病理生理学形成性考核册作业答案wanc

《病理生理学》 1 是指在多种疾病过程中出现的共同的功能、 代谢和形态结构的病理变化。 2、 : 是指在一定病凶的损害作用下， 因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3 凡是能引起致疾病发生的体内外因素都称为致病因素， 简称为病因。 4、 ): 是指失水多于失钠， 血 Na+浓度>150mmol/ L， 血浆渗透压>310mmol/ L 的脱水。 5、 代: 是指以血浆 HCO 浓度原发性升高和 pH 呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

三、 简答题: 1、 。 在疾病发生发展过程中体内出现的一系列变化， 并不都是原始病冈直接作用的结果， 而是由于机体的自稳调节紊乱出现的连锁反应。 在原始病因作用下， 机体发生某些变化， 前者为因，后者为果; 而这些变化又作为新的发病学原因， 引起新的变化， 如此因果不断交替、 相互转化， 推动疾病的发生与发展。 例如， 车祸时机械力造成机体损伤和失血， 此时机械力是原始病冈， 创伤和失血是结果。 但失血又可作为新的发病学原因， 引起心输出量的降低， 心输}H量降低又与血压下降、 组织灌注量不足等变化互为凶果， 不断循环交替， 推动疾病不断发展。疾病就是遵循着这种因果交替的规律不断发展的。 在因果交替规律的推动下， 疾病可有两个发展方向: ①良性循环: 即通过机体对原始病因及发病学原因的代偿反应和适当治疗， 病情不断减轻， 趋向好转， 最后恢复健康。 例如， 机体通过交感肾上腺系统的兴奋引起心率加快， 心肌收缩力增强以及血管收缩， 使心输出量增加，血压得到维持， 加上清创、 输血和输液等治疗， 使病情稳定， 最后恢复健康; ②恶性循环:即机体的损伤不断加重， 病情进行性恶化。 例如， 由于失血过多或长时间组织细胞缺氧。 可使微循环淤血缺氧， 但回心血量进一步降低， 动脉血压下降， 发生失血性休克， 甚至导致死亡。

2 低渗性脱水时， 由于细胞外液低渗， 尿量不减， 也不主动饮水， 同时细胞外液向渗透压相对高的细胞内转移。 因此， 细胞内液并末丢失， 主要是细胞外液减少， 血容量减少明显， 易出现外周循环衰竭症状。

3、 。 心血管系统血浆 H+浓度增高对心脏和血管的损伤作用主要表现在: (1)心肌收缩力降低: H+浓度升高除使心肌代谢障碍外， 还可通过减少心肌 Ca2+内流、 减少肌浆网 Ca2+释放和竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合使心肌收缩力减弱。 (2)心律失常: 代谢性酸中毒出现的心律失常与血钾升高密切相关， 高钾血症的发生除了细胞内 K+外移， 还与酸中毒时肾小管细胞泌 H+增加而排 K+减少有关。 重度的高钾血 症可发生心脏传导阻滞或心室纤颤， 甚全造成致死性心律失常和心脏骤停。 (3)对儿茶酚胺的敏感性降低: H+增高可抑制心肌和外周血管对儿茶酚胺的反应性， 使血管的紧张度有所降低， 尤其是毛细血管前括约肌最为明显， 但单纯性酸中毒不致引起明显的血管容量扩大和血压降低， 而主要表现在对血管活性物质的反应性减弱。 例如， 在纠正酸中毒的基础上使用缩血管药， 往往会收到较好的升压效果

4. 这位职员身体不健康。 健康不仅是没有疾病， 而且是一种身体上、 精神上以及社会上的完全良好状态。 该职员时常感到很疲劳， 晚上有时失眠， 这些都与健康的标准不符合， 而是出于一个亚健康状态。 亚健康是指有各种不适的自我感觉， 但各种临床检查和化验结果为阴性的状态。 如果亚健康状态没有引起人们的足够重视， 任其发展就会导致疾病的发生。 该职员养成了每天抽 2-3 包烟， 睡觉前还要喝 2 杯白酒的习惯， 这些都是产生疾病的条件， 当多个条件共同作用时， 他将会出现身体上的疾病。

作业 2 、 1、: 向组织和器官运送氧减少或细胞利用氧障碍， 引起机体功能、 代谢和形态结构变化的病理过程。 2、 : 当肺泡氧分压降低， 或静脉血短路(又称分流)人动脉， 血液从肺摄取的氧减少， 以致动脉血氧含量减少， 动脉血氧分压降低， 动脉血供应组织的氧不足。 由于此型缺氧时动脉血氧分压降低， 故又称为低张性低氧血症。 3、 是指产致热原细胞在发热激活物的作用下， 产生和释放的能引起体温升高的物质。 4、: 机体在受到各种因素刺激时所出现的非特异性全身性反应， 又称应激反应。 5 是指在多种原因作用下， 以凝血因子及血小板被激活、 凝血酶生成增多为共同发病通路， 以凝血功能紊乱为特征的病理过程。

、 简答题: 1、 (1) 贫血: 各种原因引起的严重贫血， 因单位容积血液中血红蛋白数量减少， 血液携带氧的能力降低而导致缺氧， 称为贫血性缺氧。 (2) 一氧化碳中毒一氰化碳可与血红蛋白结合成为碳氧血红

蛋白， 从而使其失去携氧能力。一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧与血红蛋白的亲和力大 210 倍， 当吸入气中有 0. 1%的一氧化碳时， 血液中的血红蛋白可能有 50%变为碳氧血红蛋白。 此外， 一氧化碳还能抑制红细胞内糖酵解， 使其 2， 3-DPG 生成减少， 氧离曲线左移， 使血红蛋白分子中已结合的氧释放减少， 进一步加重组织缺氧。 长期大量吸烟者， 碳氧血红蛋白可高达 10%， 由此引起的缺氧不容忽视。 (3) 高铁血红蛋白血症血红蛋白中的 Fe2+在氧化剂作用下可氧化成 Fe， 形成高铁血红蛋白。 生理情况下， 血液中不断形成极少量的高铁血红蛋白， 又不断地被血液中的还原剂如NADH、 维生素 C、 还原型谷胱甘肽等将其还原为二价铁的血红蛋白， 使正常血液中高铁血红蛋白含量仅占血红蛋白总量的 1%~2%。 高铁血红蛋白血症可见于苯胺、 硝基苯、 亚硝酸盐等中毒。 腌菜中含有较多的硝酸盐， 大量食用后， 在肠道经细菌作用将硝酸盐还原为亚硝酸盐， 后者可使大量血红蛋白氧化成高铁血红蛋白， 使氧不易释出， 从而加重组织缺氧。

2、。 ①内生致热原的信息传递: 内毒素激活产致热原细胞， 使后者产生和释放 EP， EP 作为信使，经血流传递到下丘脑体温调节中枢; ②中枢调节: EP 直接作用于体温中枢或通过中枢发热介质使体温调节中枢的调定点上移; ③效应部分: 调节中枢发出冲动， 一方面经交感神经使皮肤血管收缩而减少散热， 另一方面经运动神经引起骨骼肌紧张度增高， 使产热增加， 导致体温上升。

3、 。 (1) 警觉期: 警觉期在应激原作用后立即出现， 以交感一肾上腺髓质系统兴奋为主， 并有肾上腺皮质激素增多。 这些变化的生理意义在于快速动员机体防御机制， 有利于机体进行抗争或逃避。 (2) 抵抗期: 如果应激原持续存在， 机体依靠自身的防御代偿能力度过警觉期就进入抵抗期。此时肾上腺皮质激素增多为主的适应反应取代了交感一肾上腺髓质系统兴奋为主的警告反应。 临床上可见血液皮质醇增高、 代谢率升高、 对损害性刺激的耐受力增强， 但免疫系统开始受抑制， 淋巴细胞数减少及功能减退。 (3) 衰竭期: 进入衰竭期后， 机体在抵抗期所形成的适应机制开始崩溃， 肾上腺皮质激素持续升高， 但糖皮质激素受体的数量下调和亲和力下降， 出现糖皮质激素抵抗， 临床上表现为一个或多个器官功能衰退、 难以控制的感染， 甚至死亡。

4、 ) 该患者已经出现 DIC 依据: (1) 病史: 胎盘早期剥易引起大出血， 凝血机制被激活。 (2) 查体: 昏迷， 牙关紧闭， 手足强直。 眼球结膜有出血斑， 身体多处有瘀点、 瘀斑， 消化道出血(这些都是 DIC 患者出血的症状体征)。 血压 80/50 mmHg， 脉搏 95 次/分、 细速;尿少(因为失血引起休克早期的表现， 休克可以进一步促进 DIC 的形成)。 (3) 实验室检查: 血红蛋白 70g/L(减少)， 红细胞 2.7′ 1012/L(减少)， 外周血见裂体细胞; 血小板 85 ′ 109/L(减少)， 纤维蛋白原 1.78g/L(减少); 凝血酶原时间 20.9s(延长);鱼精蛋白副凝试验阳性(正常为阴性); 尿蛋白+++， RBC++。 4h 后复查血小板 75 ′ 109/L，纤维蛋白原 1.6g/L。 所有的实验室检查都进一步证明 DIC 已经形成。

5、 作业 3 : 1、: 是各种致病因子作用于机体引起的急性循环障碍， 使全身组织微循环血液灌流量严重不足，以致细胞损伤、 各重要生命器官功能代谢发生严重障碍的全身性病理过程。 2、 : 在缺血基础上恢复血流后组织功能代谢障碍及结构破坏反而较缺血时加重的现象称为缺血再灌注损伤。 3、 : 各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象称为钙超载。 4、: 是指在各种致病凶素作用下， 心脏的舒缩功能发生障碍， 心输出量绝对或相对减少， 以至不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。 5、 : 心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难， 休息后消失， 称为劳力性呼吸困难， 为左心衰竭的最早表现

2、 简述 (1) 破坏膜的正常结构生物膜位于相应组织结构的最外侧， 且富含不饱和脂肪酸， 极易受到氧自由基等损伤因子的攻击而发生损伤。 氧自由基作用于细胞膜磷脂中不饱和脂肪酸， 导致脂质过氧化反应， 形成脂质自由基和过氧化物， 引起膜流动性降低， 通透性增高。 线粒体膜脂质过氧化， 导致线粒体氧化磷酸化功能障碍， ATP 生成减少。 溶酶体膜损伤引起溶酶体酶释放， 破坏细胞结构。 (2) 抑制蛋白质的功能蛋白质肽链中蛋氨酸、 酪氨酸、 色氨酸、 脯氨酸、 半胱氨酸、 苯丙氨酸等残基极易受到氧自由基攻击， 引起氨基酸残基的修饰、 交联、 肽链断裂和蛋白质变性，从而使酶、 受体、 膜离子通道蛋白等发牛功能障碍。 (3) 破坏核酸及染色体氧自由基可使 DNA 键断裂， 并与碱基发生加成反应， 从而改变 DNA的结构， 引起染色体的结构和功能障碍。 这种作用 80%为 OH?所致， 它对碱基、 脱

氧核糖骨架都能造成损伤， 根据损伤程度的不同， 可引起突变、 凋亡或坏死等。

3、 (1) 心率增快可以增加心输出量， 还可以提高舒张压， 有利于冠状动脉的血液灌流， 对维持动脉血压， 保证重要器官的血流供应有积极的意义。 然而， 心动过速也会损害心室的功能。心率加快， 心肌耗氧量增加， 特别是当成人心率>180 次/ 分时， 由于心脏舒张期明显缩短，不但减少冠状动脉的灌流量， 加重心肌缺血， 而日可因心室充盈的时间缩短， 使心输出量降低。 (2)心肌肥大使心脏在较长一段时间内能满足组织对心输出量的需求而不致发生心力衰竭。但是， 过度肥大心肌可发生不同程度的缺血、 缺氧、 能量代谢障碍和心肌舒缩能力减弱等，使心功能由代偿转变为失代偿。

4、 (1) 本病例属于失血性休克。 主要是因快速大量失血(手术中发现脾脏破裂， 腹腔内有积血及血凝块共约 2800ml) 而发生心输出量明显下降， 血压降低而出现休克， 此时可以通过代偿， 血压维持在 54/38mmHg， 手术过程中， 由于时间过长， 没有补充液体， 血压一度降至零。 经过快速给以输血、 输液后， 术后继续静脉给予平衡液补充， 血压恢复到 90/60mmHg，尿量增多， 休克得以纠正。 (2) 休克时主要因为缺氧， 无氧酵解增加， 生成大量的乳酸， 肝糖原异生能力降低， 不能 充分摄取乳酸转变为葡萄糖; 而且， 由于组织灌流障碍和肾功能障碍， 使酸性代谢产物不能及时清除， 导致代谢性酸中毒。 因此治疗中使用适量碳酸氢钠中和酸。

作业 4 : 1、 : 是指由于外呼吸功能障碍， 不能维持正常机体所需要的气体交换， 以致 PaO2 低于正常范围，伴有或不伴有 PaCO2 的升高， 并出现一系列临床症状和体征的病理过程。 2、 : 是指呼吸功能不伞的失代偿阶段。 当外呼吸功能严重障碍， 以致静息状态吸人空气时， Paq低于 60mmHg(8kPa)， 伴有或不伴有 PaCO2 高于 50mmHg(6.6kPa)， 并出现一系列临床表现时称为呼吸衰竭。 3、 : 肝功能衰竭时所发生的肾功能衰竭， 真性肝肾综合征是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭及重症肝炎所伴随的急性肾小管坏死。 4、 : 是指在病因的作用下， 肾泌尿功能急剧降低， 不能维持机体内环境的稳定， 临床上以少尿、氮质血症以及水盐代谢障碍、 酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征。 5、 : 是以腹型肥胖、 糖尿病、 高血压、 血脂异常以及胰岛素抵抗为共同病理生理基础， 多种代谢性疾病合并出现为临床特点的一组临床症候群。

三、 简答题: 1、 (1) 肾小球因素造成肾缺血主要因素有: 肾灌注压下降、 肾血管收缩(血液中儿茶酚胺增加、 肾素血管紧张素系统活性增强、 前列腺素产生减少、 肾激肽释放酶一激肽系统的作用、肾血管阻塞)。 (2) 肾小管因素: 肾小管阻塞， 肾小管原尿反流。 目前认为肾小管损伤是急性肾功能衰竭时造成肾小球滤过率持续降低和少尿的主要机制。

2、 。 慢性呼吸衰竭常导致右心肥大与功能不全甚至衰竭， 即肺源性心脏病， 是呼吸衰竭的严重并发症之一， 其主要发病机制如下: (1)肺动脉高压形成: 增加了 右心的后负荷， 导致右心肥大与功能不全甚至衰竭。 呼吸功能不全造成肺动脉高压的机制主要有: ①肺泡缺氧和二氧化碳潴留导致血液中 H+浓度升高，引起肺小动脉收缩(但二氧化碳本身对肺血管有直接扩张作用)， 肺动脉压升高， 从而增加右心后负荷; ②某些引起呼吸功能不全的原发病也参与肺动脉高压的形成: 例如支气管的慢性炎症波及邻近的肺动脉， 造成肺小动脉炎， 可使其管壁增厚、 管腔狭窄。 阻塞性肺气肿时肺泡破裂， 肺毛细血管受损数目减少以及肺泡内压力增高， 压迫肺泡毛细血管等多种原因引起的肺栓塞也是引起肺动脉高压的重要原因; ③肺小动脉长期收缩， 以及缺氧的直接作用， 呵引起无肌型肺微动脉肌化， 肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生， 胶原蛋白与弹性蛋白合成增加， 导致肺血管壁增厚和硬化， 管腔变窄， 由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压。 (2)心室舒缩活动受限: 呼吸困难时， 用力呼气则使胸内压异常增高， 心脏受压， 影响心脏的舒张功能， 用力吸气则胸内压异常降低， 即心脏外面的负压增大， 可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。 (3)心肌受损、 心肌负荷加重: 除肺动脉高压增加右心的后负荷外， 在呼吸功能不全时多种因素可以造成心肌本身的损伤。

3、 胰岛素抵抗是指正常剂量的胰岛素产生低于正常生物效应的一种状态， 指单位浓度的胰岛素引起的细胞效应减弱， 即组织对胰岛素的敏感性下降， 代偿性引起胰岛β 细胞分泌胰岛素增加， 从而产生高胰岛素血症。 胰岛素抵抗的发病原因非常复杂， 并非单一因素致病， 遗传因素和环境因素均超重要作用。

(1)遗传因素 流行病学研究表明， 胰岛素抵抗存在种族和地区差异， 如墨西哥裔美同人、 美国黑人、 美

国印第安人、 亚洲印第安人等具有较高的胰岛素抵抗发生率。 (2)肥胖 肥胖引起的胰岛素抵抗以抑制肝葡萄糖输出和促进脂肪组织和肌肉葡萄糖摄取的胰岛素功能受损为特点。 研究发现， 减轻或增加体重可增强或降低胰岛素敏感性， 肥胖和胰岛素抵抗呈因果关系。 肥胖引起胰岛素抵抗主要通过游离脂肪酸和脂肪细胞因子(瘦素、 脂联素、 抵抗素、 肿瘤坏死因子α ) 两个途径来实现。 (3) 吸烟

4、 。 参考答案: (1) 该患者有慢性活动型肝炎， 肝硬化， 伴肝功能不全。 依据: 现病史(3 个月来自觉全身乏力， 食欲不振， 腹胀， 恶心、 呕吐， 常有鼻出血; 既往有慢性活动型肝炎史。 体检: 营养差， 面色萎黄， 巩膜轻度黄染， 面部及上胸部可见蜘蛛痣， 腹部胀满， 有明显移动性浊音，下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查: HBsAg(+)红细胞 3x1012/ L(300 万/ mm3)， 血红蛋白109 g/ L(10g/ d1)， 血小板 61x109/ L(6.1 万/ mm3)， 血清胆红素 51μ mol/ L(3mg/ d1)，血钾 3.2mmol/L， 血浆白蛋白 25g/ L(2.5g/ d1)， 球蛋白 40g/(4.0g/d1)。 (2) 该患者出现低钾血症， 可能有低钠血症。 (3) 本病例引起昏迷的诱发因素是给予腹腔放液 1500ml 及大量利尿剂呋塞米等治疗， 没有补充钾而出现低钾性碱中毒， 促进氨的吸收诱发肝性脑病; 另外可能由于出血产氨增加。 (4) 治疗有失误之处。 针对目前患者情况， 应该输注白蛋白， 不应大剂量使用利尿剂呋塞米， 可适当用保钾利尿剂; 抢救不应仅仅输 200ml 库存血， 应在大量不足液体时， 输注血小板， 同时采取止血措施。