急性脑梗死患者的血压控制

・专题笔谈・　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　(总648) 中国临床医生

　

2008年第36卷第9期

3. 3　血脂异常的处理　在进行调脂治疗时, 应将降

低LDL 2C 作为首要目标。临床上在决定开始药物调脂治疗以及拟定达到的目标值时, 需要考虑患者是否同时并存其他冠心病的主要危险因素。我国人群流行病学长期队列随访资料表明, 高血压对我国人群的致病作用明显强于其他心血管病危险因素, 高血压病患者缺血性心血管病发病的绝对危险, 高于合并3个其他危险因素时的绝对危险。

建议按照有无冠心病及其等危症、有无高血压以及其他心血管危险因素的多少, 结合血脂水平来综合评估心血管病的发病危险, 将人群进行危险性高低分类, 此种分类也可用于指导临床开展血脂异常的干预(见表1) 。

不同的危险人群, 开始药物治疗的LDL 2C 以及需达到的LDL 2C (表) 务必要同时积极降压、调脂, 因素的综合控制, 全面达标, 最大限度地减少心脑血

管病的发生与发展。

表1　血脂异常危险分层方案

T C 5. 18～6. 19mmol/L

T C ≥6. 19mmol/L(240mg/dl) 或LDL 2C ≥4. 14mmol/L

(160mg/dl)

(200～239mg/dl) 或LDL 2C 3. 37～4. 14mmol/L

(130～159mg/dl)

危险分层

无高血压且其他危险因素数

低危中危

高危

高危高危

:年龄(男≥45岁, 女≥55岁) 、吸烟、低HDL 2C 、肥胖和早发缺血性心血管病家族史

TC 和LDL 2C 值及其目标值mm ol/L(m g /dl)

危险等级

低危:(10年危险性

中危:(10年危险性5%～10%) 　

高危:CHD 或CHD 等危症, 或10年危险性10%～15%　

极高危:急性冠脉综合征, 或缺血性心血管病合并糖尿病

T LC 开始TC ≥6. 21(240) LDL 2C ≥4. 14(160) TC ≥5. 2(200) LDL 2C ≥3. 41(130) TC ≥4. 14(160) LDL 2C ≥2. 6(100) TC ≥4. 14(160) LDL 2C ≥2. 07(80)

药物治疗开始

T C ≥6. 99(270) LDL 2C ≥4. 92(190) T C ≥6. 21(240) LDL 2C ≥4. 14(160) T C ≥4. 14(160) LDL 2C ≥2. 6(100) T C ≥4. 14(160) LDL 2C ≥2. 07(80)

治疗目标值

TC

急性脑梗死患者的血压控制

张　龙　友

(首都医科大学附属北京天坛医院, 北京100050)

150mmHg 以下; 伴糖尿病或肾病者应把血压降至130/80mmHg以下。

2　急性脑梗死患者降压治疗目标

2. 1　急性脑梗死患者血压升高的原因　可能由

　　很多急性脑梗死危重病患者同时伴有血压的升高, 如何判断血压升高的原因, 是原发性血压升高还是颅内压增高导致反射性血压增加? 如何确定降压的界值, 与一般高血压患者的降压界值有何不同?

如何选择合适的降压药物与给药途径? 这些问题可能会困扰临床医生。

1　原发性高血压降压治疗目标

于急性脑血管事件的应急反应、膀胱过度充盈、

恶心、疼痛、既往高血压史、对缺氧的生理反应或对颅内压升高的反应。目前研究发现, 很多脑梗死患者急性期血压升高, 梗死区局部脑血流(rCB F ) 自动调节功能缺陷, 使缺血半暗带血流更依赖平均动脉压(M PA ) 。血压升高是机体代偿性反应, 故不主张积极降压治疗, 以便维持适度的脑灌注压(CPP ) 。

2. 2　2007年美国AHA 成人缺血性卒中最新治疗指南对血压控制的要求2. 2. 1　适合静脉重组人体组织型纤溶酶原激活剂

中青年高血压患者血压应降至140/90mmHg以

下; 老年高血压患者的收缩压(S BP ) 应控制在

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中国临床医生2008年第36卷第9期(总649) 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　

　

・专题笔谈・

(rt 2P A ) 溶栓治疗或其他再灌注干预措施的患者, 血2. 5　北京神经病学学术沙龙(BNC ) 脑血管病临床

压水平S BP >185mmHg 或舒张压(DBP ) >

110mmHg, 拉贝洛尔10～20mg, 静脉注射, 1～2分钟, 可重复使用1次; 或戊四硝酯贴片1～2英寸(2. 54～3. 08c m ) ; 或尼卡地平5mg/h 静脉滴注, 每5～15分钟以2. 5mg/h 的幅度调整, 最大剂量15mg/h; 当达到预期血压时减量至3mg/h 如血压未

指南对急性脑梗死血压控制的要求　在发病3天内一般不用抗高血压药, 除非出现下列7种情况:①MAP >130mmHg 。②出现梗死后出血。③合并高血压脑病。④合并夹层动脉瘤。⑤合并肾功能衰竭。⑥合并心脏衰竭。⑦需要溶栓治疗。若S BP >220mmHg, DBP >120mmHg, 则缓慢降压。3　急性脑梗死患者与无脑血管合并症的原发高血压患者的降压治疗的区别3. 1　从上述临床指南可以看出, 急性脑梗死的降压, , 1周以内, 血浆皮质醇, 、脑, 由于血压升高, 因此对血压的过度治疗可降低CPP, 加重脑缺血、缺氧, 不利于神经元功能恢复。

下降或维持在>185/110mmHg,不可进行rt 2P A 溶

栓治疗。2. 2. 2　rt 2P A 或其他急性再灌注干预治疗期间和之后的血压处理, 在治疗期间以及治疗后2小时每15分钟测血压1次, 然后每30分钟测血压1次, 共6小时; 然后每1小时测血压1次, 共16小时。血压水平S BP180～230mmHg 或DBP105～120mmHg, 拉贝洛尔10mg, 静脉注射1～2分钟, 每20可重复使用, 最大剂量300mg; 脉注射, 然后2S BP >230mmHg 或拉贝洛尔10mg, 静脉注射1～2分钟, 每10～20分钟可重复使用, 最大剂量300mg; 或拉贝洛尔10mg, 静脉注射, 然后2～8mg/min 静脉滴注; 或尼卡地平5mg/h, 静脉滴

因此, 对急性脑梗死患者进行降压治疗时, 要考虑到与一般原发性高血压降压治疗的不同, 对伴有高血压脑病、主动脉夹层分离、急性肾功能衰竭、急性肺水肿或急性心肌梗死的卒中患者需紧急降压治疗。对大多数患者, 即使不应用任何特定的药物, 血压也会在卒中发病后最初数小时内下降, 首先可将患者移至安静的病房, 排空膀胱或控制疼痛, 血压往往会自动下降; 其次考虑脑组织的灌注问题, 降低颅内压, 切勿将血压降得过低或将血压降至一般原发性高血压的目标值, 合理的目标是在第1天内使血压下降15%～25%。3. 2　缺血性卒中后24～48小时, 可发生缺血性脑水肿, 导致颅内压升高, 因此应对颅内压升高进行有效的治疗。对颅内压升高所致血压升高的患者, 如果仅仅予降压药物控制血压而不治疗颅内压升高, 会导致患者CPP 降低而引起继发性脑组织缺血性损伤。从临床实际情况来看, 由于在急诊缺少有创监测手段, 故对颅内高压的判断并非易事。因此对临床医生来说, 应该加强对颅内压升高的学习, 应在实践中学会对颅内压升高进行诊断及合理治疗。原则上应先降颅压后降血压, 使其血压保持在病前原有水平或稍偏高即可。具体操作如下:①S BP ≥200mmHg 或DBP ≥110mmHg 以上者, 在脱水治疗的同时慎重平稳降血压, 使血压略高于发病前水平或在180/105mmHg左右为宜。②S BP170～200mmHg 或DBP100～110mmHg, 不急于降压, 仅脱水降低颅内压, 并严密观察血压。如血压继续升高,

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注, 每5分钟以2. 5mg/h 的幅度调整直至达到预期效果, 最大剂量15mg/h, 如血压未能得到控制, 可考虑使用硝普钠。

2. 3　2000年欧洲E USI 治疗指南对血压控制的要求　对以往有高血压史者, 控制S BP 的标准为180mmHg, DBP 为100～105mmHg; 既往无高血压者, 维持S BP 在160～180mmHg, DBP 在90～100mmHg; 但是血压极度升高(S BP >220mmHg, DBP >120mmHg ) 是进行早期治疗的标准; 以下几种情况应立即抗高血压治疗:心绞痛发作、心力衰竭、急性肾功能衰竭或高血压脑病。但应注意降压不可过快。

2. 4　2005年中国脑血管病防治指南对脑血管病合并高血压的处理原则　①积极平稳控制过高的血压。②防止降血压过低、过快。③严密监测血压变化, 尤其在降血压治疗过程中。④降血压宜缓慢进行, 否则易导致脑缺血。⑤降血压要个体化治疗, 因为每个患者的基础血压不同, 并可能合并其他疾病。⑥维持降血压效果的平稳性, 用长效降血压药物为佳。⑦降血压过程中, 注意保护重要器官(脑、心、肾) 。血压控制的具体方法和维持水平依不同类型的脑血管病而有所不同。

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2008年第36卷第9期

则应同时慎重平稳降血压。③S BP 165mmHg 或DBP 95mmHg, 仅降低颅内压, 不降血压治疗。④进入恢复期后, 患者病情恢复稳定, 积极治疗高血压病, 使血压降至正常范围。4　颅内压增高的临床诊断及治疗4. 1　颅内压增高的判断　①头痛:但只适用于神清

中最新治疗指南推荐是基于共识意见并且反映了迅

速降低血压的目标, 但同时也反映了血压降低导致神经功能恶化时迅速逆转的可能。其他内科疾病可影响药物的选择, 如存在哮喘时禁用受体阻滞药。由于舌下含服硝苯地平具有延迟效应和引起血压急剧下降的可能, 因此不推荐以这种给药途径使用该药。

急性脑梗死降压药物的临床实际应用:①乌拉地尔静脉滴注:乌拉地尔为一尿嘧啶衍生物, 通过阻滞外周突触后膜α1肾上腺素受体, 降低, 增加心排血量; 通52羟降低延髓心血管中枢; 可维持脑灌注, 。静脉应用血浆清2. 7小时, 50%～70%由肾脏排出, 其余由胆道排出, 故肾功能不全时可以应用。具体应用为:予10～50m g 缓慢静推, 降压效果常在5分钟内显示; 若在10分钟内效果不满意, 可重复静推, 静推的最大剂量不超过75m g; 静推后可持续静点100～400μg /m in, 或2～8μg /(kg ・m in ) 持续泵入, 用药时间不超过7天。如药物通过浅表静脉进入体内, 最好不用原液泵入, 应加入生理盐水或葡萄糖液泵入。②尼卡地平静脉滴注:尼卡地平是二氢吡啶类钙拮抗剂, 静脉注射尼卡地平于5～15分钟起效, 作用持续4～6小时, 能够减轻心脏和脑缺血。具体用法为:5m g /h, 根据血压情况每5分钟增加具体应用为2. 5m g /h,直到血压满意控制, 最大15m g /h。③血管紧张素转换酶抑制剂:可予卡托普利6. 25～12. 5m g 或依那普利5～10m g 口服。依那普利静脉制剂1. 25m g /次, 每6小时1次, 每12～24小时增加1. 25m g /次, 最大剂量5m g /次, 每6小时1次。

虽然有国外指南的推荐, 但降压药物应慎用钙离子拮抗剂、硝普钠、肼苯达嗪等。因扩血管药物易引起脑内压升高, 脑灌注压下降, 加重脑水肿及神经细胞的损伤。降压药物的最适当选择是转换酶抑制β2剂、受体阻滞剂等, 须根据每一位患者的具体情况而定, 做到真正的个体化治疗。急性脑梗死患者的血压控制并无一定的统一标准, 应根据患者的年龄、既往有无高血压病史、有无颅内压增高、脑梗死的病因、发病时间等具体情况而决定, 更要强调个体化的原则, 不能千篇一律。

语利患者。②呕吐:出现于头痛剧烈时, 伴或不伴有恶心, 典型者表现为与饮食无关的喷射性呕吐。对反复发生的呕吐应注意颅内压增高的可能性。③视乳头水肿及视力减退:表现为视神经乳头充血, 边界模糊不清, 中央生理凹陷消失, 视盘隆起, 静脉怒张, 动脉曲张扭曲等。视力减退一般在晚期出现。可请眼科医生会诊协助诊治。④外展神经和其他神经根损害:表现为一侧或双侧的眼球外展不充分, 伴有复视。⑤头面部改变:头皮静脉怒张。⑥者烦躁不安, 易于激动高患者, 所致, , 比起单纯用降血压的方法, 将会起到事半功倍的效果。

4. 2　颅内压增高的治疗　①内科治疗抬高头位(小于30°) , 避免有害刺激, 减轻疼痛, 降低体温。出现脑水肿体征时, 及时脱水治疗, 应用甘油和甘露醇, 保持血浆渗透压在300～320mmol/L。不主张应用地塞米松及其他的皮质类固醇激素治疗卒中后脑水肿。②低温疗法, 低温对大脑半球及局灶性缺血性损伤具有保护作用。近期研究发现, 脑内温度降至32～33℃时无任何不良反应, 且死亡率下降。但目前有关研究尚不足以得出最后结论, 有待大规模、多中心的前瞻性研究进一步证实。③外科治疗脑梗死所致颅内高压, 可使死亡率从80%降至40%, 且不增加致残率。卒中后头24小时内实施外科手术能够降低死亡率, 可使小脑梗死的死亡率从内科治疗的80%降至30%。手术治疗应在脑疝出现之前完成。目前, 尚缺乏前瞻性多中心研究证实上述观点。专家建议:①在颅内压增高时使用高渗性脱水剂。②压迫脑干的大面积小脑梗死, 可行外科手术减压或切除术。③大面积大脑半球梗死, 采取外科去骨瓣减压术及部分脑叶切除术是挽救生命的措施。5　降压药物的选择由于没有资料支持在急性缺血性卒中时使用任何特定的抗高血压药, 因此经治医生应在个体化基础上选择降压药。2007年美国AHA 成人缺血性卒

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