椎-基底动脉
椎－基底动脉是脑的重要供血动脉。椎动脉左右各有一支，它穿行于颈椎两侧的横突孔，向上行进入头颅内，两支血管在脑内合为一支叫基底动脉。从椎动脉和基底动脉又发出很多粗细不等的小血管，供应人脑的枕叶、小脑、脑干、丘脑及内耳等部位。椎动脉和基底动脉以及它们的分支统称为椎基底动脉系统。正常双侧椎动脉血流量为200毫升／分钟，相当于全脑血流量的1／5。当各种病因使椎基底动脉系统的血流量下降到一定程度，就可以出现相应的脑缺血症状，一般不超过24小时，但可反复发作，医学上称为椎基底动脉系统短暂缺血发作，简称“VBI”。有些病人症状不重但24小时内不缓解，又称为椎基底动脉系统供血不足。 VBI的病因：（1）高血压、糖尿病、高脂血症、动脉硬化以及血管炎症导致椎基底动脉系统的血管管腔狭窄、血栓形成；（2）动脉血压过低使椎基底动脉的血流量减少；（3）严重的颈椎病导致颈椎横突孔狭窄，压迫椎动脉；（4）某些先天的椎基底动脉发育异常等。
发作时的表现：头晕伴有天旋地转的感觉或周围物体摇晃感即眩晕；恶心、呕吐、耳鸣、听力下降；视物不清或视物成双影、视物变形；行走不稳、言语不清、声音嘶哑、吞咽困难；一侧肢体无力伴对侧嘴歪眼斜、面部麻木；严重者可出现四肢无力、跌倒、神志丧失。临床以眩晕、恶心、呕吐、耳鸣最多见。症状持续数分钟或数小时，多在24小时内缓解，不留后遗症，但可反复发作。
诊断:
TCD检测异常率为88.6%，符合率较高。经颅超声多普勒(TCD)为一种有效检测脑血管疾病的方法，对该病具有较高的诊断价值。
治疗:
1.针对各种危险因素的治疗。这类药物是针对高血压、糖尿病、
高脂血症等诱发因素所进行的病因治疗，包括各种降血压药、治疗糖
尿病药、降脂药等。
2.改善脑部的血液供应和脑细胞的代谢。主要有3类：
（1）防止血小板聚集，降低血液粘滞性；
（2）选择性扩张脑血管，增加脑血流量；
（3）改善脑细胞代谢。
3.发作时的对症治疗。发作时用药以减轻症状，发作间期无需应用，这类药物常可引起头昏和困倦感觉。
国际上已用“后循环缺血（PCI）”概念取代了“椎基底动脉供血不足（VBI）”概念，因为“ 80年代后，随着临床研究的深入（如新英格兰医学中心的后循环缺血登记研究，NEMC-PCP）和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：（1）PCI的主要病因类同于前循环缺血，主要是动脉粥样硬化，颈椎骨质增生仅是极罕见的情况。（2）后循环缺血的最主要机制是栓塞。（3）无论是临床表现或现有的影像学检查（CT,TCD,MRI,SPECT或PET）都无法可靠地界定“相对缺血状态”。（4）虽然头晕和眩晕是PCI的常见症状，但头晕和眩晕的常见病因却并不是PCI。”
现在,我们在检索国外医学文献时已经极少能看到椎基底动脉供血不足（vertebrobasilar insufficiency, VBI）这个概念,更多的是用后循环缺血（poosterior circulation ischemia, PCI）一词代替,然而,VBI在国内至今仍是广泛使用的一个诊断术语.
VBI的检查与颈动脉系统TIA或缺血相同,因为到目前为止还未发现两者的解剖学或病理生理
学差别.
目前国内还没有统一的VBI诊断标准.1988年上提出的诊断依据为: 1 眩晕:有旋转, 视物晃动感或不稳感,多有头位和(或)体位改变而诱发; 2 在眩晕的同时, 至少尚有1种椎-基底动脉缺血发作的其他症状, 如视觉症状(黑蒙, 闪光,视物变形或复视等),内耳疼痛, 肢体麻木或无力,猝倒或昏厥等; 3 有轻微的脑干损害体征,如角膜反射减退或消失,调节和(或)辐辏障碍,自发性或转颈压迫一侧椎动脉后诱发眼球震颤,病理反射阳性等; 4 病因明确:如颈椎病,颈椎外伤,脑动脉硬化,糖尿病,心脏病或低血压等引起.
日本的VBI诊断标准:1 神经系统症状: 偏侧或两侧肢体运动、感觉等多种症状组合2 脑神经症状: 复视、眩晕、吞咽困难、两侧视力消失或偏盲等 3 发作频繁，每次发作症状有多变性;4很少引起脑梗死.
美国的VBI诊断标准:
1 运动障碍:从单肢到四肢的无力、精细运动障碍或瘫痪等症状组合;?
2 感觉障碍:四肢、两侧颜面或口周等各种感觉减退或异常?
3视力障碍:两侧视野的完全或部分缺损?
4 共济失调、不伴眩晕的平衡障碍?
5眩晕(可伴恶心、呕吐)、复视，吞咽困难或构音障碍?
说明: 以上l-4中出现一项即可诊断VBI，第5项必须同1-3项中的一项组合才可诊断为VBI
对国内和国外的诊断标准比较后可以发现,国外的诊断标准已经明确的提出VBI即是TIA,而国内未明确,国内对VBI的诊断强调眩晕,首先要有眩晕,再合并其他症状诊断VBI,而国外强调后循环缺血,眩晕并不是诊断VBI得必要条件.
关于治疗比较复杂,可分为:
1病因治疗2 内科治疗3 外科治疗(以后详细说明)