后循环缺血的专家共识

后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。中国后循环缺血专家共识组制定了后循环缺血共识，主要介绍后循环缺血的认识、发病机制、危险因素以及临床表现与诊断防治等。

一．后循环缺血的认识、定义和意义

后循环又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。后循环缺血（posterior circulation ischemia，PCI）是常见的缺血性脑血管病，约占缺血性卒中的20%。

1． 后循环缺血的认识历史

上世纪50年代，发现一些颈动脉系统短暂性缺血发作（TIA）患者有颈动脉颅外段的严重狭窄或闭塞，推测乃因之而致血管分布区组织仅靠侧支循环供血，处于相对缺血状态，称为“颈动脉供血不足”（carotid

insufficiency）。将此概念引伸到后循环，产生了“椎基底动脉供血不足”（vertebrobasilar

insufficiency，VBI）的概念。可见，经典的VBI概念有两个含义，临床上是指后循环的TIA，病因上是指大动脉严重狭窄或闭塞导致的血流动力学性低灌注。

70年代后，明确颈动脉系统缺血只有TIA和梗死两种形式，“颈动脉供血不足”概念即不再使用。然而，由于对后循环缺血认识的滞后，VBI概念仍被广泛使用，并产生一些不确切的认识：如多将头晕/眩晕归咎于VBI；将颈椎骨质增生当作VBI的重要病因；更有将VBI的概念泛化，认为它是一种即非正常又非缺血的状态。这些情况在我国尤为严重，导致VBI概念不清、诊断标准不明、处置不规范。

2． 后循环缺血的认识现状

80年代后，随着临床研究的深入和研究技术的发展，对PCI的临床和病因有了几项重要认识：⑴PCI的主要病因是动脉粥样硬化，而颈椎骨质增生仅是罕见的情况；⑵PCI的最主要机制是栓塞；⑶无论是临床或影像学检查都无法可靠地界定即非正常又非缺血的状态；⑷虽然头晕/眩晕是PCI的常见症状，但头晕/眩晕的常见病因却并不是PCI。

基于以上认识，国际上已用PCI概念取代了VBI概念，国际疾病分类中已不再使用VBI。

3．后循环缺血的定义

PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。

鉴于MRI弥散加权成像（DWI）发现约半数的后循环TIA有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。

二．后循环缺血的发病机制和危险因素

1．后循环缺血的主要病因和发病机制

（1） 动脉粥样硬化是PCI最常见的血管病理表现。导致PCI的机制包括：大动脉狭窄和闭塞引起低灌注、血栓形成及动脉源性栓塞等。动脉粥样硬化好发于椎动脉起始段和颅内段。

（2） 栓塞是PCI的最常见发病机制，约占40%，栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。最常见栓塞部位是椎动脉颅内段和基底动脉远端。

（3） 穿支小动脉病变，包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变，好发于桥脑、中脑和丘脑。

2. 后循环缺血的主要危险因素

PCI的危险因素与颈动脉系统缺血相似，除不可调节的年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史外，主要是生活方式（饮食、吸烟、活动缺乏等）、肥胖及多种血管危险因素，后者包括高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA病史、颈动脉病及周围血管病等。

3. 颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因

以往认为转头/颈可使骨赘压迫椎动脉，导致后循环缺血，由于前庭神经核对缺血敏感，故而产生头晕/眩晕。这种以假设代替证据的模式是导致VBI诊断混乱的重要原因。而临床研究则证明颈椎骨质增生绝不是PCI的主要危险因素，因为在有或无PCI的中老年人群间，颈椎骨质增生的程度并无显著差别，只有血管性危险因素的不同；连续的椎动脉动态造影仅见个别有因骨赘引起的动脉受压；进行转颈后的多普勒超声检查，未见有或无后循环症状者间椎动脉颅外段受压比率有差异。

三．后循环缺血的临床表现和诊断

1. 后循环缺血的主要临床表现

PCI的常见症状：头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。

PCI的常见体征：眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态/肢体共济失调、构音/吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是PCI的特征表现。

PCI的常见综合征：后循环TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死（运动性轻偏瘫、共济失调轻偏瘫、构音障碍-拙手综合征、纯感觉性卒中等）。

2. 常被误认为是后循环缺血的临床表现

脑干结构的致密和血管支配与神经结构的非一一对应特点，决定了绝大多数的PCI呈现为多种重叠的临床表现，极少只表现为单一的症状或体征。单纯的头晕/眩晕、晕厥、跌倒发作和短暂意识丧失等很少由PCI所致。

3. 后循环缺血的评估和诊断

详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。要仔细了解病史，特别是症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程及可能的诱发因素；要注意了解各种血管性危险因素；要注重对脑神经（视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能）和共济运动的检查，对以头晕/眩晕为主诉者，一定要进行Dix-Hallpike检查以排除良性发作性位置性眩晕。

对所有疑为PCI的患者应进行神经影像学检查，主要是MRI检查。DWI对急性病变最有诊断价值。头颅CT检查易受骨伪影影响，诊断价值不大，只适用于排除出血和不能进行MRI检查的患者。

应积极开展各种血管检查，数字减影血管造影、CT血管造影、MRI血管造影和血管多普勒超声检查等有助于发现和明确颅内外大血管病变。各种检查各有特点，不同检查间的相关研究还缺乏。经颅多普勒超声（TCD）检查可发现椎动脉的狭窄或闭塞，但不能成为诊断PCI的唯一依据。多种心脏检查有助于明确来自心脏或主动脉弓的栓塞。颈椎的影像学检查不是首选或重要检查。

四．后循环缺血的防治

1. 急性期治疗

目前仍缺乏专门针对PCI的大样本随机对照研究结果，因此对PCI的急性期处置与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中单元的组织化治疗模式。对起病3小时内的合适患者可以开展静脉rt-PA溶栓治疗。有条件者行动脉溶栓治疗，治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓治疗且无禁忌征者，应予以阿司匹林100-300mg/d治疗。其他治疗措施可参考国内外相关的治疗指南。

2. 预防

参考国内外相关的防治指南控制各种血管性危险因素。鉴于栓塞多见，应积极开展病因检查。诊断明确者应进行抗栓治疗。单用或联合使用抗血小板制剂有重要的预防作用。应探索血管成形支架术的疗效。

3. 宣教

应积极开展PCI的医学教育，尤其是医师的继续再教育，更新观念和知识，不再使用VBI概念。应加强宣教，正确掌握PCI的早期表现，实现早发现、早诊断。应正确认识PCI的危险因素，建立科学的预防观。

五．后循环缺血的临床研究

应积极推动我国在此领域的临床研究，建立国家性或地区性的登记系统和数据库。应规范PCI的诊断标准和防治措施。

六．有关后循环缺血的几个重要认识

1． PCI包括后循环的TIA和脑梗死。

2．PCI的主要病因与前循环缺血相同，颈椎病不是主要病因。

3．头晕/眩晕是PCI的常见表现，但头晕/眩晕的常见病因却并不是PCI。

4．对PCI的诊断、治疗和预防应与前循环缺血一致。