心脏性猝死

3、吸烟、肥胖、糖尿病和生活方式：吸烟、肥胖、糖尿病和生活方式也与SCD 有关。

临床表现

临床心脏骤停与心脏性猝死一般分为四个阶段：前驱症状、终未事件开始、心脏骤停、生物学死亡或存活。

前驱症状

心脏性猝死危险者可有短暂的前驱症状如胸痛、呼吸困难、软弱、乏力、心悸及许多非特异性主诉。流行病学及临床研究提示这些症状可以预示冠状动脉事件，特别是心肌梗死与心脏性猝死。以胸痛作为心脏性猝死前驱症状的患者，在尸检中发现冠状动脉血栓形成的机会较高。心脏性猝死前数天或数周内乏力是特别常见的症状，但这些症状是非特异性的。心脏骤停前几小时或几分钟内的症状则是心脏疾病更特别的症状，包括心律失常、缺血或心力衰竭。

终未事件的开始

终未事件的开始是指心血管状态发生急性改变与心脏停搏1小时之内的这段时期。在不可预料的心脏骤停时，偶然从动态心电图的监测记录中发现在心脏骤停开始前几分钟或几小时有心电活动的动态改变。动态心电图监测提示心率增加和严级别的室性异位搏动是室颤的前奏。不论心律失常还是急性循环衰竭机制引起的心脏性猝死，大多在终未事件开始时往往已发生急性心肌病变，如由心律失常致死时，心肌病变最可能是缺血，而循环衰竭死亡时则更可能与低排出量状态或心肌缺氧有关。

心脏骤停

心脏骤停是以缺乏适当的脑血流而致突然意识丧失为特征。如果没有积极的干预，心脏骤停往往导致死亡。最常见的机制是室颤，其次为缓慢性心律失常或心跳停顿和持续性室速。其它较少见的机制包括电-机械分离、心室破裂、心脏压塞、血流的急性机械性阻塞和主要血管的急性断裂。复苏成功的可能性取决于心脏骤停发生原因和患者的基本临床状态。与复苏成功密切有关的还有实行复苏的决心。

生物学死亡从心脏骤停进展到生物学死亡的时间过程与心脏骤停的机制、基本疾病过程的性质和停搏与复苏开始之间的相隔时间有关。室颤在4-6分钟内可导致不可逆性脑损伤的开始，随后的几分钟内即发生生物学的死亡。室颤引起的心脏骤停可在立即干预后存活或因不能稳定心脏节律或血流动力学状态而迅速死亡。

呈持续性室速但心排量不足以维持意识的心脏停搏患者，只要心排量勉强可以维持生存，则可保持室速状态相当长的时间。因而在心脏骤停开始到死亡之间的一段较长的间期有机会成功复苏。

以心跳停顿或缓慢性心律失常作为起始事件的患者，其进展更为快速。严重的心脏疾病或同时存在的多系统疾病使这些患者预后很差。即使心脏被成功地起搏，这些患者对治疗的反应也较差。

诊断鉴别

当一个患者突发意识丧失，首选应考虑是否由于心脏骤停引起，先用数秒钟观察患者对声音的反应、呼吸运动、皮肤颜色，并同时触诊主要动脉以明确有无脉搏。

突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，是心脏骤停最主要的诊断标准。皮肤颜色可以是苍白的或是大片青紫。非医务人员可根据意识丧失、没有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动，结合大动脉搏动消失诊断心脏骤停。但呼吸活动可在停搏发生后持续存在1分钟或更长的时间。相反，如呼吸运动消失或有严重的喘鸣而脉搏却存在，提示原发的呼吸停顿，将在很短时间内导致心脏停搏。

急救措施

根据突发意识丧失，颈动脉或股动脉搏动消失，特别是心音消失，没

有呼吸运动或仅有濒死的呼吸活动可诊断心脏骤停。一旦诊断心脏骤停， 即应立即进行心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation，CPR），包括基本生命支持、高级基本生命支持和复苏后处理。CPR的目的是在给予明确的治疗前，维持中枢神经系统、心脏及其它重要脏器的生命力。

美国心脏协会（AHA）用一个四环节的生存链(图8)来描述院外心脏骤停的处理程序：(1) 早期识别心脏骤停患者和联系当地急救医疗系统（EMS）；(2) 早期进行基本生命支持(CPR)；(3) 早期进行电击除颤；(3) 早期由专业人员进行复苏后的高级生命支持。

基本生命支持\开放气道\人工呼吸\ 胸外按压\早期除颤\高级生命支持\纠正低氧血症\除颤-心脏复律

主要措施是开放气道、人工呼吸和胸外按压， 简称ABC (airway, breathing, circulation)三步曲（图9）。

图 9. 基本生命支持。

一旦无脉性虚脱（推测为心脏骤停）的诊断确立，当除颤器不能立即应用时，可给予胸部拳击一次（心前区拳击，“拳击复律”）。拳击复律的位置在胸骨的中与下三分之一的连接处，拳落下的高度为20-25cm，如果患者没有立即出现自主脉搏并开始呼吸，则不再拳击。

如果患者处于清醒状，另一个方法是使用咳嗽复律， 让患者通过有意识地每1-3

[2][1]秒重复用力咳嗽可能使室颤患者复律。同样的动作也可能使持续性室速患者复律。

开放气道

开放气道是成功复苏关键的一步。首先将患者仰卧位放到硬质的平面，对没有颈部外伤者可以采用仰头抬颏手法开放气道。如果怀疑颈椎损伤，开放气道应该使用没有头后仰动作的托颌手法。通过观察，听和感觉等方式检查患者是否存在呼吸和呼吸是否正常。如果不能在10秒钟内确认呼吸是否正常，那么应先进行两次人工呼吸，每次超过1秒。

如怀疑异物位于口咽部致呼吸、心脏骤停，可从背后抱住患者，用拳头挤压上腹部移去异物。如果由于抢救人员不够强壮而不能采用这一手法，则可使患者仰卧位，推其腹部有时也可移去异物。如果强烈怀疑心脏骤停是由呼吸停止引起，特别是存在机械性气道阻塞的患者，那么在气道通畅后，可给予第二次胸前区拳击复律。 人工呼吸

当头部位置旋转好及口咽部通畅后，如果没有特殊的救援设备，则应开始口对口人工呼吸。有各种抢救设备可以采用，包括口咽通气管、食道填塞器和气管插管等。 在室颤所致心脏骤停患者的最初几分钟内，人工呼吸可能没有胸外按压重要，因为在心跳骤停初始的几分钟血液内氧仍在较高的水平。心跳骤停的早期心肌和脑氧供主要因为血流受限而不是血液中的氧含量不足。CPR的胸外按压（见下）可以提供血流。救助者必须保证按压有效并尽可能减少间断。 当血液中的氧气耗竭以后，人工呼吸与胸外按压对室颤所致心脏骤停都十分重要。人工呼吸与胸外按压对呼吸骤停是同等的重要。 在CPR中肺血流有很大幅度的减少，所以较正常低的潮气量和呼吸频率也能维持恰当的通气/血流比值，救助者不必进行过度通气（频率过快，潮气量过大）。

对心跳骤停的人工呼吸要求是：(1) 每次人工呼吸时间超过1秒；(2) 每次人工呼吸潮气量足够，能够观察到胸廓起伏。可视情况采用口对口呼吸、口对鼻呼吸、口对气管套管呼吸、球囊-面罩人工呼吸等；(3) 避免迅速而强力的人工呼吸。(4) 如果已经有人工气道（如气管插管），并且有二人进行CPR，则每分钟通气8至10次，不用呼吸与胸外按压同步。在人工呼吸时，胸外按压不应停止。

在CPR过程中，复苏者应将中断胸外按压的时间和次数最小化，要尽可能将中断胸外按压的时间限制在10秒以内。气管插管所必须的间断必须尽可能缩短，也就是说当实施胸外按压的复苏者一停止按压，实施插管的复苏者马上准备开始插管，仅在插管者暴露声门和置入导管的这段时间内停止胸外按压。实施胸外按压的复苏者应该随时准备好，一旦气管导管通过声门，马上开始胸外按压。如果需要不只一次的插管

尝试，复苏者必须在两次插管尝试中间提供一段时间的完全通气、给氧，同时实施胸外按压。

一些气道辅助装置如口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩气道、气管内导管和高级通气装置等可提高通气的效果。鼻咽通气道对于那些存在气道阻塞或者存在气道阻塞风险的患者是有益的，特别是对于那些下颌很紧，置入经口气道有困难的患者鼻咽通气道更为适用。气管内导管可以保持气道开放，便于吸痰，输送高浓度氧，提供备选的给药途径，输送稳定的潮气量，避免误吸。与球囊-面罩相比，喉罩气道可提供一种更为安全和可靠的通气方式。置入及使用喉罩气道较气管内插管简单，因为置入喉罩不需要应用喉镜直视声带。喉罩气道可应用于部分不能应用气管内导管的患者，以及气管内插管不能达到合适位置的患者。

气管插管是建立人气道最好方法之一。在气管插管后，应该对气管内导管的位置进行全面的评价。胸外按压不能因为评价工作而中断。临床评价主要包括如下的体格检查：观察双侧胸廓运动情况，听诊上腹部（不应该听到呼吸音）以及听诊双侧肺野（呼吸音应该正常对称）。如果对于导管的位置存在疑问，那么应在喉镜的直视下让导管通过声门。如果仍存在疑问，则应该拔出导管，实施球囊面罩通气直到气管导管被重置。

监测呼气末CO2浓度是目前用于确认气管内导管位置的手段之一。简易的CO2浓度探测仪，是用于确认气管内导管位置的最初方法。在心脏骤停过程中，呼气末CO2浓度是确认导管在气管内的可靠指标。当无法探测到CO2时，应用第二种方法来证实气管内导管的位置，比如直视或应用食道探察装置。

在置入高级通气道并且确认导管位置正确之后，复苏者应该马上记录导管的深度，以切牙作为标记，并对导管加以保护和固定。由于在头伸屈的时候，气管内导管很有可能移位，因此在转运患者的过程中，特别是将患者从一个位置转移到另一个位置的时候，应对气管内导管的位置作持续监测。急救人员在置管后和每次患者搬动后应该立即查证高级气道的位置是否正确。在对导管的位置进行确认并且固定后，可进行胸部X线摄影检查气管内导管末端的位置，并确保导管末端恰恰位于隆突之上。 胸外按压

对心脏节律的分析发现，心脏骤停多由室颤所致。室颤的特点为心肌无序的快速去极化与复极化，使心脏发生颤动从而无法有效搏出血液。大量的心脏骤停患者在发作时为室颤或快速室速，但是初次心律分析时候的心脏节律通常已恶化为心跳骤停。如果目击者在室颤时立即对心脏骤停患者进行救助，复苏成功率要比恶化到心跳骤停高得多。 室颤紧急CPR应该包括心脏按压和人工呼吸。

医务人员检查脉搏不应超过10秒钟。如果发现患者没有脉搏，那么应立即开始胸外按压。胸外按压是在胸骨中下三分之一交界处实施连续规则的按压。按压可以使胸内压力升高和直接按压心脏而引起血液流动。尽管胸外按压所产生的血流很少，但是对于脑和心肌提供氧气和营养来说却至关重要。

为使按压效果最佳，患者应该以仰卧位躺在硬质平面（如平板或地面），救助者按压时应在胸部正中，胸骨的下半部，双乳头之间。应该把手掌放在胸部正中、双乳

头之间的胸骨上，另一只手平行重叠压在其手背上。按压时应有力而快速， 对成人的复苏按压为100次/分钟，按压的幅度为4至5厘米。每次按压下后让胸廓完全弹回，保证松开的时间与压下时间基本相等。除一些特殊操作，如建立人工气道或者进行除颤外，医务人员在胸外按压时应减少中断，尽量不超过10秒钟。

单人按压-通气比值为30 : 2，两名救助者所使用的比值为15 : 2。 如果已经有了人工气道，两名救助者不必再进行CPR周期（如按压因为人工呼吸而中断）。 按压者可以进行连续的频率为100次/分钟的按压，而不因人工呼吸而中断。另一人实施8至10次/分钟的人工呼吸。为了防止按压者疲劳和按压质量与频率下降，可每2分钟二者更换。当有多人参与复苏时，应该每2分钟更换按压者。

早期除颤

早期除颤对于救活心脏骤停患者至关重要。当任何施救者在目睹心脏骤停并且现场有除颤器可用，那么应该尽可能使用除颤器。对于在院内进行抢救的医务人员来讲，则应该立即进行CPR和使用除颤器及其它设备（图2）。

抢救人员如没有目击院外心脏骤停，则在检查心电图并试图除颤前应该先进行约5个循环的CPR。一个CPR循环包括30次胸部按压和2次人工呼吸。如果胸部按压是以100次/分钟的速度进行的话，那么5个循环的CPR大约需要2分钟。院外室颤型心脏骤停的临床研究支持除颤前先行CPR。

除颤（电击）成功的定义是电击后至少5秒内终止室颤。根据除颤波形的不同，现代除颤仪分为两种类型，即单向型和双向型。使用双向除颤器时可以选择两种波形中的任一种，在特定的能量范围内，每种波形对于终止室颤都有效。首次电击时使用直线双向波形除颤应选择120J-200J，而第二次以及以后的双向电击应选择相同或更高的能量。单向波型除颤器首次除颤能量应选择200J，除颤不成功再选择300J和360J；亦可首次即选择360J电击以期尽快复律。

体外自动除颤仪（AED） 是智能化的可靠的计算机装置，它能够通过声音和图象提示来指导非专业急救人员和医务人员对室颤型心脏骤停进行安全的除颤。 营救人员常规将除颤器电极板放在患者裸胸的胸骨外缘前外侧部。右侧电极板放在患者右锁骨下方，左电极板放在与左乳头齐平的左胸下外侧部。第一次电击的能量为2 J/Kg，后续电击的能量为4 J/Kg。

对心脏停搏患者不推荐使用起搏治疗，而对有症状心动过缓患者则考虑起搏治疗。 现在普遍认为胸部按压非常重要，没有确切的依据证明起搏治疗对心脏停搏患者有益，不推荐对心脏停搏患者行起搏治疗而延误胸部按压。 当脉搏存在时，可对有症状心动过缓患者进行经皮起搏治疗或经静脉起搏治疗。

高级生命支持

高级生命支持的总目标是充分通气、转复心律成血液动力学有效的心律，维持及支持已恢复的循环。因此，在高级生命支持中患者是处于：已气管插管并良好吸氧中；已除颤，心脏已复律或起搏中；已建立静脉通路可输入必须药物。

纠正低氧血症 [1-2]

气管插管后，通气的目的是纠正低氧血症。因此，患者的通气应用氧气而不是室内空气。如果可能，应予监测动脉氧分压。院内通常用呼吸机支持通气，院外的患者通常依靠球囊-面罩方式以维持通气。

除颤-心脏复律

室颤是心脏骤停最常见原因，成功复苏的关键步骤是快速转复心律。及时的胸外按压和人工呼吸虽可维持心脏和脑及其它重要脏器的生命力，但很少将室颤转为正常心律。

疾病治疗

药物治疗对于应用肾上腺素后再予直流电复律却仍存在室速或室颤的患者，在继续复苏的过程中可通过静脉给予抗心律失常药物达到心脏的电稳定性。

室颤/无脉性室速

肾上腺素的有益作用主要是因为它的α受体激动作用，可增加冠状动脉和脑灌注压力。大剂量或递增高剂量肾上腺素偶尔可以增加早期存活率。成人用量为1mg/次，在β受体阻滞剂和钙阻滞剂过量所致时可用大剂量。如果静脉通道尚未建立，可气管内给予2-2.5mg。血管升压素为非肾上腺素能外周血管升压药物，心脏骤停患者可给予40U。血管升压素可能增加出院率，但对神经系统恢复无影响。由于血管升压素与肾上腺素作用相同，在治疗无脉性心脏骤停中，可以用40U的血管升压素代替等效剂量的肾上腺素。在复苏时肾上腺素可每3-5分钟/次，血管升压素在第一，第二次可代替之。

阿托品可逆转胆碱能受体介导的心率减慢，有效解除迷走张力且便宜，易得，副作用少，可应用于心脏停搏和无脉性电活动，推荐剂量为1mg 静脉注射（IV），如果心脏停搏持续存在可每3-5分钟重复应用。胺碘酮可阻断钠，钾，钙通道和α，β受体，可应用于对电击、CPR和血管升压素无反应的室颤和无脉性室速，首次剂量300mg静脉/骨内（IV/IO）注射，可追加150mg/次。临床研究证明胺碘酮可提高存活率，提高室颤和血流动力学不稳定患者的除颤反应。胺碘酮可导致血管扩张和低血压，预先应用血管收缩剂可预防。利多卡因可以抑制室早和急性心肌梗死后室颤。首次剂量为1-1.5mg/kg，室颤和无脉性室速持续存在，间隔5-10分钟可增加0.5-0.75mg/kg IV，最大剂量3mg/kg。利多卡因一般仅考虑为无胺碘酮时的替代药物。镁离子可有效终止长QT间期引起的尖端扭转型室速，但对QT间期正常的室速无效。如果心律为尖端扭转型室速可给予1-2g镁稀释后5-20min内静脉/骨内注射。不推荐心脏骤停患者常规溶栓，除非高度怀疑有肺动脉栓塞。许多随机对照试验均表明在心脏停搏时起搏器无效，不推荐心脏停搏患者应用。

缓慢性心律失常/心脏停顿或无脉性电活动

缓慢性心律失常或心脏停顿或无脉性电活动（包括电机械分离，自主室性心律，除颤后室性自主心律等）患者的治疗不同于快速性心律失常患者。这一类型的心脏骤停复苏的努力首先应恢复心肺功能（即持续CPR、气管插管及建立静脉通路），然后至少从两个心电图导联上肯定心脏节律，最后采取有利于稳定自主节律的措施或尝试起搏心脏。一些可能的可逆病因，特别是引起缓慢性心律失常及心跳停顿的病因，应

予考虑并迅速排除或治疗。这些病因包括低血容量、低氧血症、心脏压塞、张力性气胸、已存在的酸中毒、药物过量、低体温及高钾血症等。肾上腺素每隔3-5分钟静注1.0mg及阿托品1.0-2.0mg静注是用以引发自主电活动或提高过缓心率的常用药物。如果没有静脉通路，可予肾上腺素（即1:10000溶液10ml）心内注射或气管内给药。在已知或高度怀疑高血钾、酸中毒者可试用碳酸氢钠1mmol/kg。

一旦室速、室颤、心动过缓、心跳停顿或无脉性电活动获得成功的电复苏后，注意力应转移至维持稳定的电及血液动力学状态。

复苏后常用药物

肾上腺素在心脏骤停中的用法见前。肾上腺素还可用于需要强心、升压的非心脏骤停病人。 例如用于阿托品无效，经皮起搏失败，无起搏器可用的窦性心动过缓的病人。也可用于过敏反应所致血流动力学不稳定和呼吸窘迫的病人。治疗心动过缓和低血压病人，将1mg盐酸肾上腺素加入500ml生理盐水或葡萄糖液，成人开始剂量1μg /min持续滴注，调节至2-10μg /min 以达到预期血流动力学反应（注意：这是非心脏骤停病人用法和用量）。

血管升压素在心脏骤停中的用法见前，可用于心脏骤停之前之后。血管升压素已用于治疗血管舒张性休克，如脓毒血症综合症和感染性休克。感染性休克的标准治疗包括：抗菌，扩容，缩血管，强心药物。然而强心和缩血管药物升压效果不明显，此时血管升压素可能有效。

去甲肾上腺素是自然生成的有效的血管收缩和变力作用的药物。去甲肾上腺素通常减少肾或肠系膜血管阻力，但在脓毒血症中可提高肾血流量和尿量，可应用于对多巴胺，苯肾或甲氧胺无效的严重低血压和低外周血管阻力患者。去甲肾上腺素在低血容量时应用不当可增加心肌氧需求量，在缺血性心肌病的病人中使用应格外小心。去甲肾上腺素4mg加入250ml 的5%GS或5%GNS液，起始剂量0.5-1μg /min，随效果调节。不可与碱性溶液混合。

多巴胺是儿茶酚胺类药物，是去甲肾上腺素前体，可激动α和β受体以及特殊的受体复合物多巴胺受体。生理作用是刺激α和β受体影响心脏，药理作用是有效的肾上腺素能受体激动剂和强大的外周多巴胺受体激动剂，这些作用呈剂量依赖性。在复苏中多巴胺常用于治疗低血压，尤其是有症状的心动过缓或复苏之后的低血压。联合其它的药物如多巴酚丁胺可作为复苏后低血压的治疗选择。常用剂量

2-20μg/kg/min，10-20μg/kg/min增加系统和内脏血管收缩力，更大剂量则和其它肾上腺素能药物一样减少内脏器官血流灌注。

多巴酚丁胺具有强大正性肌力作用，可用于治疗严重收缩性心力衰竭。多巴酚丁胺有益作用与降低左室充盈压、正性肌力作用有关。由于反射性的外周血管扩张，可引起容量的进一步欠缺，并降低后负荷。所以使用后尽管心输出量增加，但是血压不变或轻度下降。在治疗中应以血流动力学为最终目标而不是剂量。一般剂量在

2-20μg/kg/min，但在急诊患者中个体差异较大，老年患者对多巴酚丁胺的反应显著下降。剂量>20μg/kg/min，心率加快>10%可导致或加重心肌缺血。

米力农和氨力农是磷酸二酯酶（PDE）抑制剂，具有强心和扩血管作用。磷酸二酯酶抑制剂常联合儿茶酚胺类药物用于治疗严重心力衰竭，心源性休克和其它对单独应用儿茶酚胺类药物无效的患者。应用时应行血流动力学监测。氨力农10-15分钟内予以负荷剂量0.75mg/kg，再以5-15μg /kg/min维持静滴。米力农由于半衰期短（1.5-2.0小时）且较少引起血小板减少症而常应用，未予负荷剂量需4.5-6小时达到稳定血药浓度。缓慢推注米力农负荷剂量（10分钟内50μg/kg），再以

0.375-0.75μg/kg/min静脉维持2-3天，肾衰时剂量减少。副作用有恶心呕吐，低血压等。

正性肌力作用的洋地黄类药物在急诊心血管患者应用较少。这类药物可减慢房室结传导速度而减慢房扑、房颤患者的心室率。但是其治疗窗窄，特别是伴低血钾时。地高辛特异抗体可用于治疗地高辛严重中毒。

硝酸甘油用于舒张血管平滑肌，首选用于怀疑缺血样胸痛不适。静脉推注可治疗许多原因引起的充血性心力衰竭和高血压急症，尤其是容量超负荷时。低血容量可削弱硝酸甘油的血流动力学作用并增加低血压的风险，但后者对补液较敏感。常见不良反应为头痛、心动过速和反常心动过缓。硝酸甘油最好避免应用于心动过缓，明显心动过速以及24-48小时内应用过磷酸二酯酶抑制剂治疗勃起功能障碍的患者。持续输注剂量开始为10-20μg/min，根据血流动力学变化每5到10分钟增加5-10μg/min。低剂量以扩张静脉为主，大剂量以扩张动脉为主。持续应用可产生耐受性。

硝普钠是一种直接作用于外周血管的快速强效药物，可用于治疗严重心力衰竭和高血压急症。硝普钠可扩张静脉血管提高静脉顺应性，降低左右心室充盈压；舒张动脉可以降低后负荷，从而降低左室容积、室壁张力和氧耗。如果存在低血容量，可引起反射性的心动过速。有创血压监测有利于硝普钠的应用。尽管硝普钠可治疗肺动脉高压，逆转肺疾患患者缺血性肺血管收缩，但却增加肺内分流导致低氧血症。其它不良反应有头痛，恶心呕吐，腹痛等。硝普钠快速非酶代谢产生氰化物，再在肝肾中解毒为硫氰化物，经肾排泄。氰化物也可与维生素B12形成复合物。肝肾功能不全或>3μg/kg/min输注72h以上，需防止硫氰化物毒性，如酸中毒。当硫氰化物浓度超过12mg/dl时患者可出现意识模糊，惊厥，抽搐。此时应立即停止输注，用硫代硫酸钠或亚硝酸钠治疗。硝普钠用法：将50或100mg加入到250ml葡萄糖液中，剂量为0.1-5μg/kg/min，有时可应用大剂量（>10μg/kg/min）。由于硝普钠见光易分解，应避光输注。

在心脏骤停和心肺复苏中，由于体循环无或较少血流，可产生代谢性酸中毒和酸血症，这就要求在CPR时要有有效胸部按压以保持心输出量和组织灌注。快速恢复自主循环为酸碱平衡的关键。较少证据支持CPR时用碱可增加除颤几率和存活率， 但在已经存在代谢性酸中毒时，碳酸氢盐有益。应用时首次剂量为1mmol/kg，不必完全纠正酸中毒，同时必须严密监测碳酸氢根和碱剩余，防止产生碱血症。

速尿具有强大的利尿作用，其机制为抑制肾近端和远端小管和Hele襻的钠重吸收。 并无直接扩血管作用，但可刺激局部前列腺素分泌而降低静脉和肺血管阻力，可用于治疗肺水肿。用药后5分钟即起效。不支持用于急性肾功能不全，可增加死亡

率。首次剂量为0.5-1mg/kg静脉推注。用时应注意电解质变化尤其是严重的低钾血症。

支持治疗

复苏后支持治疗对由血流动力学不稳定、多脏器衰竭引起的早期死亡以及由脑损伤引起的晚期死亡有重要意义。复苏后治疗的最初目的包括：① 进一步改善心肺功能和体循环灌注，特别是脑灌注；② 将院前心跳骤停患者及时转至医院的急诊室，再转至设备完善的ICU病房；③ 力求明确导致心跳骤停的原因；④ 完善措施，预防复发；⑤ 采取措施，改善远期预后，尤其是神经系统的完全康复。

改善复苏后患者预后的复苏后支持治疗是高级生命支持的重要组成部分。患者在恢复自主循环和初步稳定后，仍然有很高的病死率。在此阶段，应加强循环、呼吸和神经系统支持；积极寻找并治疗导致心跳骤停的可逆性原因；监测体温，积极治疗体温调节障碍和代谢紊乱。

恢复自主循环的复苏后支持治疗的首要目的是恢复组织和器官的有效循环。对经院前或院内处理的恢复自主循环患者，必须寻找并治疗导致心跳骤停的原因，治疗心跳骤停后由缺血、缺氧导致的再灌注损伤。在恢复完全通气和灌注后，由心跳骤停引起的酸血症大多可自动改善。但恢复正常血压、改善气体交换并不能保证患者的存活和功能的恢复，此阶段仍可发生严重的心肌顿抑和血流动力学不稳定，需应用缩血管药物来维持循环。大多数死亡发生在复苏后头24h内。复苏后患者理想的状态是有自主呼吸，反应良好或清醒。不论患者最初的情况如何，均应给予足够的通气和氧供，监测其生命体征的变化，建立或检查静脉通路和各种血管插管，确保其发挥正常功能。应不时地评价患者的各种情况，及时纠正生命体征的异常；及时纠正心律失常并进行相关的实验室检查； 及时辨别、治疗导致心跳骤停的电解质紊乱、中毒、心肺及神经系统疾病。

主动诱导和自发的低温在复苏后治疗中起一定作用。二项随机对照的临床试验表明，对院前室颤/心跳骤停复苏后仍昏迷者，诱导低温（ 恢复自主循环后在数分钟至数小时内，将体温降至33℃或32-34℃，持续12-24h）可改善预后。研究表明，低温治疗可改善这部分患者的代谢终点。低温疗法的相关并发症包括血液高凝状态、心律失常及加重高血糖等，特别是在低于目标温度时。现低温疗法的临床研究大多采用体外降温技术如冰毯、冰袋等，常需数小时才能达到目标温度。新近研究开始采用体内降温技术如输注冰盐水、血管内置入冷却导管等，可使体温迅速降至目标温度。在此期间，严密观察体温变化非常重要。对于心跳骤停复苏后的患者，如血流动力学稳定，自发产生的轻度低温（>33℃）无需复温治疗。对院前由室颤引起的心跳骤停，复苏后仍昏迷但血流动力学稳定者，应将其体温降至32-34℃，并维持12-24h。对院外、院内非室颤引起的心跳骤停患者，可采用类似疗法。

复苏后的电解质紊乱可恶化预后。尽管许多研究发现，复苏后高血糖与神经系统不良后果有密切联系，但并不意味着控制血糖会改善预后。严格控制血糖可改善预后，降低由感染所导致的死亡，因为感染在复苏后非常常见。进行详细临床检查以及胸部X线检查都很必要。此时，需要特别注意复苏后心肺并发症，如气胸和气管插管深度

异常或异位等。机械辅助通气可根据患者动脉血气结果、呼吸频率和呼吸作功的程度来调节，当自主呼吸变得更加有效时，机械辅助通气应逐渐减少(减少间断控制通气的频率)，直至完全变成自主呼吸。如果患者需要高浓度氧气才可以稳定时，要注意检查是否存在心、肺功能不全情况并进行治疗。

研究表明，持续性低碳酸血症(低PCO2)可能会使脑血流量减少，加重脑缺血。心搏骤停后，血流的恢复可以导致持续10~30分钟反应性的一过性充血，之后伴随持续长时间的低血流状态。在这段低灌注时间内，较少的血流(低携氧)和较高的氧代谢将出现矛盾。如果患者在这段时间内给予高通气量治疗，由低PCO2产生的额外的脑血管收缩效应将进一步减少脑血流量，进一步加重脑缺血和损伤。由脑损伤患者得到的数据推断，维持PCO2正常水平的通气量是恰当的，而常规的高通气治疗方法可能有害。

心血管系统电击除颤和心跳骤停后的缺血-再灌注损伤可导致一过性心肌顿抑和功能失常，并持续一段时间，血管收缩剂可使之改善。因心跳骤停或CPR期间，冠状动脉血流中断或严重减少，引起全心缺血，使心肌生化标记物水平升高。心肌生化标记物水平升高还可能提示心跳骤停的原因是急性心肌梗死。

心跳骤停复苏后的血流动力学通常不稳定，由多脏器衰竭导致的早期死亡与持续性低心排有关，故应尽早评价患者的心电图、胸片和电解质、心肌生化标记物等。心跳骤停复苏后头24h的超声心动图对指导后续处理有帮助。血流动力学不稳定可经输液、血管活性药物治疗后改善。有创血压监测可准确测量动脉压，对制定最合理的药物联合治疗方案，使组织灌注达到最佳状态有帮助。根据需要，应对输液量和血管活性物质（如去甲肾上腺素、多巴胺、米力农等）精确定量，以维持血压、心输出量和组织灌注。

使患者恢复正常的脑功能和其它器官功能是心肺脑复苏的基本目标。在恢复自主循环阶段，脑组织在经过最初短暂的充血后，由于微循环障碍，脑血流量下降（无复流现象）。对无知觉患者应维持正常的或轻微增高的平均动脉压，以保证理想的脑灌注。因为高温和躁动可以增加需氧量，所以必须考虑低温疗法以治疗高热。一旦发现抽搐，必须立即采用抗惊厥药加以控制。

疾病预后

五项临床体征可预测心跳骤停患者死亡或神经系统不良后果，其中四项可在复苏后第一个24h测得：

1、 24h时，仍无皮层反射；

2、 24h时，仍无瞳孔反射；

3、 24h时，对疼痛刺激仍无退缩反应；

4、 24h时，仍无运动反射；

5、 72h时，仍无运动反射。

在复苏后24-48h行脑电图检查对判断预后亦有帮助。

疾病预防

猝死的发生往往很快，大多数患者来不及到医院就已经死亡。然而猝死不是不可预防。预防猝死应注意以下几个方面：

1、定期体检： 2、避免过度疲劳和精神紧张, 3、戒烟、限酒、平衡膳食、。

4、注意过度疲劳的危险信号及重视发病的前兆症状：长期过度疲劳会引发身体出现一些改变。如：1）焦虑易怒、烦躁情绪难以控制；2）记忆力减退、健忘；3）注意力不集中；4）失眠及睡眠质量差；5）头痛头晕耳鸣；6）性功能减退；7）脱发明显等。当机体出现这些情况，应意识到自己可能疲劳过度，应调整工作节奏、适当休息，让机体功能得以恢复。有些人在发生猝死前是有一些表现的，如当日有心绞痛、心悸、胸闷、呼吸困难、头痛头晕，甚至面色苍白、出大汗情况发生。当出现上述情况，应立即停止工作，尽可能平卧休息，服用治疗相应疾病的药物。如不能缓解应立即前往医院救治。

5、对已患有冠心病、高血压等疾病的患者应在医生指导下坚持服药治疗： 相关疾病

1、冠心病：在既往没有心肌梗死病史而突发冠状动脉急性血栓闭塞的患者中，心脏骤停最常见的机制是室颤，其次为心室停顿（特别是当病变累及右冠状动脉时）。尽管心肌梗死患者SCD最常见病因是室性心律失常，其它可能的因素还有新的心肌缺血发作或心肌疤痕情况下的再次梗死，或这些因素的协同作用。心肌梗死后的室性心律失常（特别是室颤和室速）严重影响患者的预后（图1）。

心肌梗死和心力衰竭患者SCD的机制包括多种因素，主要是室性心律失常。因此应考虑多种治疗方法，例如减少梗死面积、预防新的缺血事件、调节神经内分泌活性、抗心律失常治疗以预防或终止室性心律失常等。

2、肥厚性心肌病：肥厚性心肌病（HCM）是一种因心肌肌节编码蛋白基因突变引起的遗传性心肌病，HCM具有显著的病理特征（心肌肥厚、肌细胞排列紊乱以及纤维化），并因此引起多种异常，包括心肌缺血、舒张功能减低和左室流出道梗阻，从而导致充血性心力衰竭、心律失常（如房颤）以及在某些患者引发猝死。

所有HCM患者应该进行无创性危险分层和评价可能存在的SCD的潜在触发因素。如果潜在触发因素能检测出来，即可提供针对性的治疗，如临床确定的单形持续性室速（药物和/或ICD），传导系统疾病（起搏器），房室旁道（射频消融），伴有严重梗阻的运动相关性晕厥（心肌切开术/心肌部分切除术），可能的心肌缺血（维拉帕米），阵发性房颤（胺碘酮）。运动也能触发SCD，因此应该避免剧烈体力活动。HCM心脏停搏的幸存者应植入ICD预防SCD（表2）。 有二种以上危险因素的患者SCD的年发生率在2%~6%以上，应该植入ICD作为一级预防。如患者无经济条件植入ICD，胺碘酮可以作为ICD的一种药物替代疗法。

3、右室心肌病：右室心肌病亦称致心律失常性右室发育不良，是右室心肌组织局限性或弥漫性被纤维脂肪组织所替代的一种心肌病，可伴或不伴左室受损。右室心肌病和其它遗传性心肌病一样，是冠心病易患年龄前（

口服抗心律失常药物如索他洛尔对伴有非持续性室速的右室心肌病患者有一定疗效。右室心肌病患者室速如难以用药物控制，对经选择的患者，射频消融也许是一种有效的辅助和姑息疗法。

对右室心肌病心脏骤停存活者、抗心律失常药物无效的室速患者、伴有室速的高危患者以及左右心室功能受损的患者植入ICD可能降低死亡率（表2）。

4、扩张性心肌病：扩张性心肌病(DCM) 是一种以左室扩大及收缩功能受损为特征的慢性心肌病。 流行病学调查显示发病率为20/10万/年，实际数字可能更高。高达40%的扩张性心肌病患者有家族史，常染色体显性遗传为最常见形式。在扩张性心肌病所有死亡事件中，SCD至少占30%。 值得一提的是，一些症状轻微甚至临床症状及超声心动图上看似有好转的患者均可能发生SCD。

扩张性心肌病患者发生心脏骤停的原因中，缓慢性心律失常、肺或体循环栓塞或电机械分离高达50%， 但是恶性室性心律失常仍是扩张性心肌病患者最常见的猝死原因之一。那些症状并不严重的扩张性心肌病患者，大多数因为发生恶性室性心律失常而猝死。

5、先天性长QT综合征：先天性长QT综合征（LQTS）是一种家族性疾病，心电图表现为QTc 间期延长，可发生尖端扭转型室速等致命性的室性心律失常，多在儿童或少年时期发病。临床上有二种类型，一种是Romano-Ward综合征（RWS），呈常染色体显性遗传，不伴有先天性耳聋，此型常见；另一种是Jervell-Lange-Nielsen综合征（JLNS），呈常染色体隐性遗传，伴有先天性神经性耳聋，预后差。

所有高危患者（包括有症状、无症状和健康基因携带者）均应减少体力活动，特别是竞技运动。减少体力活动对LQT1患者尤为重要。所有长QT综合征患者必须避免应用延长心脏复极的药物。长QT综合征患者的药物治疗主要是使用β-受体阻滞剂。左侧心脏交感神经去除术适用于经β-受体阻滞剂足量治疗后仍有晕厥或不能耐受药物治疗的患者。有晕厥病史的患者应植入ICD，同时服用β-受体阻滞剂。

6、Brugada 综合征：Brugada 综合征是一种有高度SCD危险的心脏结构正常的致心律失常性疾病。无论有无症状，随访三年自然死亡率高达30%。

Brugada 综合征是一种常染色体显性遗传性疾病，表现为钠离子通道基因（SCN5A）突变。心脏事件（晕厥或心脏骤停）主要发生在男性。

SCD的原因为快速多形性室性心律失常，多发生于休息或睡眠中。男性、30~40岁的年龄段及SCD的家族史是猝死的危险因素。SCD存活者、有晕厥史、有少年SCD家族史的患者应植入ICD (表2)。

7、儿茶酚胺依赖性多形性室速：儿茶酚胺依赖性多形性室速1978年由Counel 首先描述，这种疾病的特点是儿茶酚胺诱发的多形性室速，无心脏结构异常。1/3的患者有晕厥和SCD家族史。

儿茶酚胺依赖性多形性室速可在运动试验或静脉滴注异丙肾上腺素后心率大于120次/分时被诱发。首次发病年龄与病情的严重程度有明确的关系，发病早，预后差。

8、主动脉瓣狭窄：主动脉瓣狭窄（AS）主要病因包括先天性异常、风湿性和老年性退行性变等。本病有很长的无症状期，在此阶段SCD危险性很低。有症状（晕厥、

心绞痛和/或呼吸困难）的患者是SCD的高危患者，一旦出现上述任何一个症状，SCD发生率可达8%-34%。猝死机制可能与Betzold-Jarisch 反射、室性心律失常或房室传导阻滞有关。大多数晕厥或猝死发生在劳力时并与快速性室性心律失常有关。

9、二尖瓣脱垂：一般认为与二尖瓣脱垂患者SCD有关的超声心动图改变是二尖瓣瓣叶冗长与粘液瘤样改变。SCD最重要的预测因素是：① 过去有心脏骤停病史；② 年轻家属中有SCD病史；③ 二尖瓣瓣叶冗长。

对有症状的二尖瓣脱垂患者应使用β-受体阻滞剂治疗。有过心脏骤停病史的患者应植入ICD。

10、冠状动脉起源异常：冠状动脉起源异常罕见，在接受冠状动脉造影的患者中患病率为0.3%~1.2%。临床最常见的冠状动脉异常是左冠状动脉回旋支起源于右冠状动脉窦。 左冠状动脉起源于右冠状动脉窦或无冠状动脉窦，特别是该动脉在主动脉与肺动脉之间走行者可发生SCD。右冠状动脉起源于左侧乏氏窦者以及左冠状动脉起源于肺动脉的成年患者亦可发生SCD。

11、心肌炎：心肌炎是心肌发生炎性病变，可继发于全身感染或隐性感染。临床表现多样，如胸痛、心律失常、心力衰竭甚至SCD， 临床诊断较为困难。年轻人中心肌炎是意外心律失常死亡的主要原因之一。SCD可发生于心肌炎的早期和愈合期，炎性浸润和间质水肿可触发心律失常。如心肌炎患者特异的传导组织受到感染，则可导致心动过缓进而诱发SCD。

12、预激综合征：人群中呈现预激综合征（WPW）心电图图形者约为0.1%~0.3%。当房颤通过前向不应期短的房室旁道引起心室非常快速的激动并蜕变成室颤时，预激综合征可导致SCD。

预激综合征发生SCD的危险因素包括：有症状性心动过速病史；房颤期间预激搏动的RR间期短(

13、窦房结功能障碍和房室传导阻滞：

（1）窦房结功能障碍：窦房结功能障碍可引起窦性心动过缓、窦房传导阻滞以及间断出现快速性房性心律失常如房颤、房扑和房速等房性快速心律失常。

（2）获得性房室传导阻滞：Ⅰ度和Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞（文氏型）的预后良好，而希氏束内或希氏束下Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞经常发展为Ⅲ度房室传导阻滞，需要安装永久起搏器。Ⅲ度房室传导阻滞常与传导系统退行性病变或缺血性心脏病有关，永久起搏器可能提高患者的生存率。

14、双束支和三束支阻滞：无症状的慢性双束支阻滞患者可能缓慢发展为Ⅲ度房室传导阻滞。 这类患者SCD的原因多数是室性快速心律失常，主要发生在有冠状动脉病史、心力衰竭和/或老年患者中。双束支和三束支阻滞、晕厥、间歇性Ⅲ度房室传导阻滞的患者SCD发生率较高，安装永久性起搏器似乎不能明显降低SCD的发生。

15、急性心肌梗死中的房室传导阻滞：急性心肌梗死存活患者部分可能发生房室传导阻滞，这些患者长期预后主要与心肌损伤的程度和传导阻滞的类型有关。前壁心肌梗死和表现为持续性心室内传导阻滞（左前分支阻滞除外）患者发生SCD的危险性增加，预后不良。左束支传导阻滞伴高度或Ⅲ度房室传导阻滞或除右束支阻滞外还伴有左前或左后分支阻滞以及交替性分支阻滞的患者也预后不良。这些患者需预防性安装起搏器。下壁心肌梗死时的房室传导阻滞通常发生于房室结水平，预后良好，一般不需安装永久起搏器。

16、先天性房室传导阻滞： SCD的机制是由于无逸搏起搏点的心脏停搏或停搏介导的室性快速心律失常。先天性完全性房室传导阻滞伴心率慢（

表5. 传导系统异常患者安装起搏器预防SCD的建议 建议类别证据级别成人获得性房室传导阻滞Ⅲ度房室传导阻滞Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞晕厥伴心脏病或心力衰竭先天性Ⅲ度房室传导阻滞晕厥QTc延长先天性心脏病慢性双束支和三束支阻滞 伴心脏病或心力衰竭 晕厥 HV≥100ms或起搏诱发的希氏束下阻滞 程序电刺激的诱导性 ⅡaⅡaⅡaⅡa ⅠⅠⅠ ⅠⅡaⅡaⅡa CCBC BBC BBCB

17、运动员性心脏：训练或竞技运动中运动员猝死已引起医学界和公众的密切关注。尸解研究证实从事竞技的运动员或与运动相关人群的SCD多数是由于心脏结构发生病理变化引起的。然而，一些由于离子通道基因突变导致的电传导异常疾病并不能由常规尸检获得诊断，这些疾病包括长QT间期综合征、Brugada综合征和儿茶酚胺多形性室速等。

由于年龄不同，运动员中由于心血管疾病引起SCD的原因差异亦很大。35岁以上SCD的运动员中主要死亡原因是冠状动脉粥样硬化性心脏病，35岁以下SCD的运动员中有多达二十多种一般人群中罕见的先天性心脏病导致SCD。

HCM是年轻的过度训练运动员中发生SCD最常见原因之一，其次是先天性冠状动脉畸形。最常见的先天性冠状动脉畸形是左冠状动脉起源于右（前）Valsalva窦。冠状动脉畸形可长时间无临床表现并且常缺少预兆症状和心电图异常。右室心肌症也是运动员SCD的常见原因之一。

运动员入选前应行心血管系统检查，目的是在貌似健康的运动员人群中发现可能导致SCD的潜在心脏异常。通常应对运动员进行体格检查及个人史及家族史的询问。心电图和超声心动图检查能增加对导致SCD因素的检出率。

18、心肌桥：心肌桥系指正常心外膜冠状动脉的一部分走行在心肌内并在心室收缩期受压。 心肌桥在收缩时受压程度可轻可重，严重时受累血管可出现>75%狭窄。肌桥段血管短者数毫米，长者数厘米，受压迫血管段的长度与临床预后一般无关。 由于冠状动脉血流主要来自心室舒张期，而心肌桥引起的血管压迫主要是在收缩期，故有学者认为心肌桥无重要临床意义。 但近年研究发现心肌桥患者舒张期血流也减少，尤其是在心率增快时。心肌桥患者受压的冠状动脉扩张也有延迟现象。少数心肌桥患者可引起心肌缺血、心律失常、心肌梗死甚至猝死。

冠状动脉造影时发现受累血管（多为左前降支）收缩期狭窄而舒张期狭窄消失即可诊断心肌桥。 对冠状动脉造影显示心肌桥但无冠状动脉固定性狭窄而临床有心肌缺血者应进一步做运动平板心电图试验或心脏核素运动试验。HCM合并心肌桥者容易发生猝死。

19、正常心脏的SCD：大量心脏骤停资料显示，即使在没有器质性心脏病、心脏毒性、电解质异常、明确的遗传性心律失常或其它短暂的致心律失常情况存在的前提下亦可能发生室颤（特发性室颤）。特发性室颤占SCD的8%。特发性室颤的幸存者应植入ICD。

20、药物诱导的尖端扭转室速和SCD：多种药物包括抗心律失常药物、抗生素、抗心理性疾病药物、抗组织胺药物及促进胃肠动力药物均具有潜在的促心律失常作用，可能诱发获得性长QT综合征。延长的QT间期在伴有或不伴有触发条件下可以引起尖端扭转性室性心律失常。先天性长QT综合征由药物诱发尖端扭转性室速的实际发生率较低，然而获得性长QT综合征由药物诱发尖端扭转性室速逐渐增多。