抗胃壁黏膜抗体(ASMA)共同发生作用,并且部分发

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抗胃壁黏膜抗体(ASMA)共同发生作用,并且部分发生交叉免疫,这就决定了口腔黏膜病与胃壁黏膜病在发病学上有许多共同点。但口腔Hp与胃Hp仍然有部分差异,所以尚不能断定它们是同菌群。

三联法是目前公认的治疗Hp的最佳方法。陈东等[11]应用三联法治疗ROU取得了较好的疗效,并使ROU的复发率明显下降,这从另一个方面说明了ROU与Hp有一定相关性。

参　考　文　献

9

12

4

NguyenAM,ZaatariFA,GrahamDY1Helicobacterpyloriintheoralcavity1OralsurgOralPatholOralRadiolErrdod,1995,79(6):7055678

ShankaranK,DesaiHG1Helicobacterpyloriindentalplaque1JclinGastroenterol,1995,21(2):82

范学工,夏华向1幽门螺杆菌感染—基础与临床1长沙:湖南科学技术出版社,199719

OshowoA,GillamD,BothaAetal1Helicobacterpylorithemouth,stomach,andgutaxis1AmPeriodontol,1998,3(1):276

石　宏,王　洁1儿童唾液幽门螺杆菌感染的检测与分析1现代口腔医学杂志,2004,18(3):269

杨新海,金一笑1基因克隆和扩增口腔幽门螺杆菌1中国微生态学杂志,1999,11(6):364

胡伏莲,周殿元1幽门螺杆菌感染的基础与临床1北京:中国科学技术出版社,2002154～55

SimorAEshamesB,DrummBetal1TypingofcampylobacterpyloribybacterialDNABrestrictionendoucleaseanalysisanddeterminationofplasmidprofie1JClinMicrobial,1990,28(1):83

10陈发明,孙海花,贾保军等1复发性口腔溃疡病人口腔中的幽门

螺杆菌1牙体牙髓牙周病学杂志,2000,10(2):74

11陈　东,黄　英1复发性口腔溃疡和幽门螺杆菌的相关性分析1

实用口腔医学杂志,2003,19(6):615

3JenniferC,ThompsonN,Taylor1Helicobacterpylori1SurgicalandEntericInfections,2000,(2):283

(编校:范晨芳　收稿:2004-12-31)

母乳性黄疸的病因及发病机制的研究进展

100037　北京　解放军总医院304临床部

　李东杰　赵　英　于东睿①　余素明

　　关键词:母乳喂养;黄疸;发病机制　　　中国图书分类号:R72　　母乳性黄疸(breastmilkjaundice,BMJ)是指发生在健康足月的母乳喂养儿中,以未结合胆红素为主的高胆红素血症,20世纪60年代初国外首次报道。根据其血清胆红素峰值出现的早晚分为早发性母乳性黄疸和迟发性母乳性黄疸。BMJ的发生率有逐年上升的趋势,Basu等[1]报道,在出生4～7天出现黄疸的婴儿中,母乳性黄疸已占4913%。BMJ发病机制至今尚不明确,现将BMJ可能的病因及发病机制综述如下。

回吸收增加,使未结合胆红素升高。Yamauchi等[2]发现,出生后第1天增加喂奶次数至9次/天以上,则第6天高UCB血症的发生率显著下降,与同期人工喂养儿相比,母乳喂养儿排便次数减少,黄便出现晚1天,血清总胆红素水平升高。进食母乳不足导致热量摄入不足,患儿一直处于饥饿状态,胆汁分泌减少,流动缓慢。此外,在能量供应不足或低代谢率时肝细胞对胆红素的结合转化作用受到抑制,胆红素的排出减少,而UCB回吸收增加,造成新生儿黄疸。

张秀丽等[3]对母乳性黄疸20例的血清甲状腺激素的检测发现,BMJ患儿的血清T3下降明显,与正常对照组比较差异显著,其黄疸消退后T3恢复正常。

1　早发性母乳性黄疸

早发性BMJ多发生在出生后3～4天,胆红素

峰值多在205～342μmol/L(12～20mg/dl)。热量摄入不足和喂养次数偏少是早发性BMJ发生

β的主要原因,新生儿小肠内β2葡萄糖醛酸苷酶(2GD)非常丰富,能分解胆红素2葡萄糖醛酸酯链,产

2　迟发性母乳性黄疸

迟发性BMJ为健康足月的母乳喂养儿生后

①北京　空军装备部研究所门诊部

生未结合胆红素(UCB)。热量摄入不足和喂养次数偏少造成肠蠕动减慢,胎粪中UCB排出减少,

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γ2GT、AKP升高,且以轻、中度升高为主。说明BMJ患儿存在胆汁排泄延迟,有轻度胆汁淤积现象,从一个侧面证实了这种学说的可信性。

以往认为,迟发性BMJ婴儿的母乳中β2GD含量高、活性强,能水解CB成UCB,使UCB回吸收增加,是迟发性BMJ发生的主要原因。但新生儿肠道中内源性β2GD的含量和活性是成人的10倍,本身就足以水解肠道中的CB。最近,通过对比动态观察母乳性黄疸患儿及生理性黄疸儿母乳、新生儿粪便中β2GD活性变化的规律,及其与血清胆红素浓度的关系,均未发现有相关性[6]。研究还发现,迟发性BMJ婴儿的母乳与无黄疸婴儿的母乳中β2GD含量没有明显差异。所以β,2GD的含量及活性在迟发性BMJ的发病机制中不是惟一或主要的原因。某些特殊脂肪酸与胆固醇在BMJ婴儿的母乳中含量高,前者可破坏脂肪小体的稳定性,使脂蛋白酶能直接作用于其内部的三酰甘油,后者是脂蛋白酶的激活剂,能协同母乳中的脂蛋白酶水解三酰甘油,结果非酯化脂肪酸生成增加,促进了未结合胆红素重吸收。此外,肠道细菌可以使胆红素转化成尿胆原,减少UCB的重吸收,而母乳喂养儿恰恰缺乏转化胆红素的菌群,肠道菌群的不完善对迟发性BMJ发生可能有促进作用。

参　考　文　献

1　BasuK,DasP2K,BhattacharyaRetal1Anewlookonneonatal

jaudice1J2Indian2Med2Assoc,2002,100(9):556

2　YamauchiY,YamanouchiI1Breast2feedingfrequencyduringthe

first24hoursafterbirthinfull2termneonates1Pediatrics,1990,86(1):171

3　张秀丽,杨国仁,施文洁等1婴儿母乳性黄疸血清甲状腺激素观

1周时出现的高未结合胆红素血症。其峰值在生后5～15天,黄疸持续2～3周,甚至2～3个月。患儿

除黄疸外无其他阳性体征,吃奶好、大小便正常,生

长发育良好。临床上常见的母乳性黄疸多为迟发性。迟发性BMJ可能与以下因素有关:(1)患儿肝脏内二磷酸尿苷葡萄糖醛酸转移酶(UDPGT)受抑制,阻止UCB葡萄糖醛酸化,造成UCB的积累;(2)多种原因导致患儿胆红素肝2肠循环增加。

211　UDPGT(UDP2glucuronosyltransferase)作用削弱　有学者提出,母乳中的孕23(α),20(β)2二醇

α),20(β)2dial]竞争性抑制婴儿肝脏内[prenane23(

的UDPGT,使UCB葡萄糖醛酸化,即转化为结合

胆红素(CB)的能力下降,造成UCB的积累并引起高未结合胆红素血症。但有人直接将孕23(α),20(β)2二醇给新生儿口服1mg,共5～7天未引起黄疸,未能证实此推测成立。母乳中所含脂蛋白脂酶(lipoproteinlipase,LPL)及胆炎刺激脂酶(bilesalt2stimulatedlipase,BSSL)等脂酶活性偏高,使母乳中三酰甘油水解成不饱和非酯化脂肪酸增加,从而对肝脏内的UDPGT产生竞争性抑制。

Maruo等[4]研究指出,UDPGT有2个亚科:UGT1和UGT2。UGT1基因表达了12种类似的形

式,每种形式又有其下属的状态,其中UGT1A1可以使未结合胆红素变为结合胆红素。而基因表达的这种变化可以导致遗传性高未结合胆红素血症。目前,UGT1A1的多晶型已经被发现,在日本人群中,存在一种G71R的多晶型,这种物质是婴儿高未结合胆红素血症的危险因素,也是母乳性黄疸的基因学原因。

212　新生儿胆红素肠2肝循环增加　结合胆红素(CB)为极性化合物,难以被肠黏膜吸收,在母乳喂养儿,多因素作用使连接胆红素与葡萄糖醛酸的酯链断裂,大量生成UCB,经肠2肝循环吸收形成高

γγUCB血症。2谷氨酰转肽酶(2GT)和碱性磷酸酶

(AKP)均是胆汁淤积的重要指示酶,反映着胆道的通畅情况。有研究显示[5],在排除阻塞性黄疸存在的情况下,发现在BMJ患儿大部分(90%左右)有

察1中国优生与遗传杂志,2000,8(3):98

4　MaruoY,Sato

H1UDP2glucuronosyltransferase1Nippon

Eis2

eigakuZasshi,2002,56(4):629

5　林世江,黄朝蓉,李永华1母乳性黄疸患儿γ2GT与AKP的变

化1广东医学,2001,22(11):1030

6　朴玉花,李在玲,李　莉等1β2葡萄糖醛酸苷酶与母乳性黄疸关

系的观察1中华儿科杂志,2001,39(6):327

(编校:李　红　收稿:2004-11-01)

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