颗粒物大气污染-独立的心血管病危险因素

·3 3 2 ·中国循证心血管医学杂志2011 年12 月第3 卷第5 期　 Chin J Evid Based Cardiovasc Med ，December ，2011 ，Vol. 3 ，No. 5

·专家论坛·

颗粒物大气污染：独立的心血管病危险因素

万征，边波

　 　 ［中图分类号］R541　 　 ［文献标识码］A　 　 ［文章编号］1674⁃4055 （2011 ）

05⁃0332⁃04

要原因之一，　 　 心血管疾病是导致人类死亡的重控制通常的危险因素如高血压、高脂血症、糖尿病、吸烟、二手

烟、肥胖等是降低心血管疾病发病率和死亡率的重要方法

［1 ］

。近年研究显

示颗粒物（particulate matter ，PM ）大气污染尤其是PM2. 5 （细颗粒物）与心血管疾病发病率和死亡率直接相关，

万征　 教授

大气污染对心血管疾病的影响超过对

呼吸系统疾病的影响［2 ］

。为此，2004 年美国心脏协会（2010 AHA ）发布了《大气污染与心血管疾病》的科学［2 ］染是心血管疾病的一个可控制的独立危险因素年汇总近年的研究成果再次进行更新，明确提出大气污声明，

［3 ］。因此，我

们需要高度关注大气污染和心血管疾病的密切关系，此工作

1 已是当今防控心血管疾病的重点之一。

　 颗粒物大气污染的定义、分类和主要成份

［3 ］括固态物质也包括液态物质，　 在空气中传播的颗粒物是一组成份复杂的混合物，大小不一，化学成份不一，既包

随时间和空间变化而出现变化。可分为原发性颗粒物和继发性颗粒物。前者指直接被释放到大气中的颗粒物，如汽车尾气；后者指在大气中因生化反应而生成的颗粒物，如由二氧化硫（SO 2 ）和硝酸可转变为硫酸盐和硝酸盐。

大气中颗粒物主要来源于工农业生产、交通运输、人类

其它活动和自然环境变化，如汽车尾气、火力发电和其它工业过程中燃料燃烧、金属冶炼、建筑工程、农业生产、木柴燃烧、沙尘、花粉、森林火灾、火山和海浪等。在所有的颗粒物中共可以检测出数以千计的化学成份，常见的有硝酸盐、硫酸盐、有机和无机碳、有机物（如多环芳香族物质、碳氢化合物）、生物学物质（如内毒素、细胞碎片）和多种金属（如铁、铜、镍、锌、钒）。其中最重要的为氮氧化合物（NO （CO ）、SO X ）、一氧化碳2 和臭氧（O 3 ）等。

由于颗粒物的来源和成份复杂，在监测评价大气质量过

程中更多以颗粒物直径进行分类。直径小于10 μm 颗粒物

统称为PM10 ，是可吸入性颗粒物。直径在2. 5 μm 到10 μm 的颗粒物为粗颗粒物。直径小于PM2. 2. 5 μ粒物，5 UFP 。直径小于）。PM10 0. 包含1 μm PM2. 的颗粒物统称为m 的颗粒物统称为5 ，PM2. 5 包含PM PM0. 0. 1 1 （。

超细颗从1987 年开始，人类对大气污染的关注点就开始从总悬浮颗粒物转移到可吸入并沉积到气管支气管树的颗粒物PM2. 即PM10 5 ，该类颗粒物可以到达小气道和肺泡，。1997 年美国环保局提出应重点监测每日和年度的

加密切。原有PM10 监测标准仍保留，我国目前的大气质量与健康关系更评价指标为PM10 。此前我国大气质量评价指标为PM10 ，最新执行的为PM2. 5 。

　 　 　 　 　 作者单位：　 通讯作者：300052 doi ：

10. 3969 万征，/ j. issn. E⁃mail 天津医科大学总医院心血管病中心1674⁃4055. ：wanzhhh@ 2011. yahoo. 05. 002 com. cn 万方数据

　 而粗颗粒物主要来源于大自然，　 PM2. 5 主要来源于燃料燃烧产生的原发和继发性物质，如沙尘。生物源性的内毒素、花粉、真菌孢子主要存在于粗颗粒物中，但也吸附于PM2. 5 表

面。粗颗粒物大部分会沉积于外气道和较粗的气管支气管，但PM2. 5 大部分沉积于肺的深部。最近，UFP 引起重视，它们在空气中存留时间较短，会逐渐溶入到其它较大的颗粒物中，其中绝大部份可到达肺泡，因其相对表面积大，与机体细胞之间的相互作用就更强，使之生物毒性更强，可以直接进入并损害循环系统。

颗粒物“毒性”大小与颗粒物的化学成份、颗粒物大小、形态、氧化能力、溶解度、电荷、表面积、肺沉积部位和稳定性有关。图1 示颗粒物按直径大小可分为非可吸入性颗粒物、可吸入性颗粒物、粗颗粒物、细颗粒物和超细颗粒物等。

2 　

颗粒物大气污染与心血管疾病的关系

图1　 造成大气污染的颗粒物大小分布

［2 ］

［2⁃3 ］

　 年伦敦大雾期间死亡率明显升高。近几十年的大量流行病学　 大气污染尤其是PM2. 5 大气污染影响人类健康，如1952

研究不断证实这一观点。目前认为对于敏感人群只需数小时至数天暴露于PM2. 5 浓度增高的环境中，则急性心肌梗死、卒

中、心律失常和心力衰竭的发生率增加［4 ］。长期居住于颗粒

物大气污染增加的地区心血管疾病发病率和死亡率均会升2. 高。

污染对心血管疾病的短期影响多采用时间序列分析1 颗粒物大气污染对心血管疾病的短期影响　 颗粒物大气ries 国大气污染与致死率、analyses ）研究。其中最为著名的两项研究为（time se⁃ 致残率研究）［5 ］

和APHEA⁃2 NMMAPS （欧洲大气

（美10 污染与健康研究）［6 ］μg / m 。NMMAPS 研究显示PM10 浓度每增高

3 将使全因死亡率升高（0. 21 ± 0. 06 ）% ，心肺源性死亡率升高（0. 31 ± 0. 09 ）% 。而APHEA⁃2 研究发现全因死亡0. 率和心血38 ）% 。管APHEA⁃2 病死亡同时发现率分别升高（0. 6 ± 0. 2 ）% 和（0. 69 ±

而NMMAPS 未发现相似的结果。

NO 2 水平与死亡率密切相关，2. 物大气污染影响心血管健康，2 颗粒物大气污染对心血管疾病的长期影响而长期作用对心血管疾病影响　 短期的颗粒更大。大型前瞻性队列研究提供了更多可靠的证据。哈佛大

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学学者主持的针对美国不同区域的6 个城市大气污染与心血

管疾病的相关研究（Harvard Six Cities ，HSC ）［7 ］和ACS 研究

［8 ］是其中两个里程碑意义的研究。HSC 研究在对8111 名成人随访14 ~ 16 年后，显示总死亡率在污染最严重的城市是污染最轻的城市的1. 26 倍［95% 可信区间（CI ）：1. 08 ~ 1. 47 ］，调整诸如吸烟、肥胖、高血压、糖尿病、性别、年龄、教育水平和职业背景等因素后，颗粒物大气污染仍与总死亡率及心血管疾病死亡率升高有关，其中PM2. 5 和硫酸盐的增加与死亡率的增加相关性最强。Pope 等主持的ACS 队列研究，包括美国50 个州暴露于不同大气污染环境中的共500 000 成人随访16 年，结果显示PM2. 5 浓度每增高10 μg / m 3 ，全因死亡率、心肺死

亡率和肺癌死亡率分别增加4% 、6% 和8% ，同样显示死亡率PM2. 与PM2. 5 对健康的影响呈线性关系，5 浓度和硫酸盐浓度水平强烈相关。更重要的发现是

而没有“健康阈值”。　

［　 图2　 颗粒物大气污染与心血管疾病关系队列研究汇总

3 ］

长期显露于　 图2 汇总近年发表的多项队列研究结果。上述数据显示

PM2. 5 浓度每增高10 μg / m 3 的环境中，全因死亡率约升高10% ，而心血管死亡率升高3% ~ 76% 。而与之相反，在改善空气质量的多项干预研究中显示PM2. 5 浓度每下降10 μg / m 3 可使平均寿命延长（0. 61 ± 0. 20 ）年。同时PM2. 5 浓度每增加10 μg / m 3 也使住院率升高，包括增加脑血管病住院率0. 81% （95% CI ：0. 3% ~ 1. 32% ）、外周血管病0. 86% （0. 95% 1. 02% CI ~ ：0. 0. 06% 86% ~ ）1. 、79% ）、缺血性心脏病0. 44% （95% CI ：2. 15% ）和心力衰竭1. 心28 律（95% 失常CI 0. ：0. 57% 78% （~ 95% 1. 78% CI ：0. 01% ~ ［3 ］）。

2. 3 PM2. 3. 颗粒物大气污染对特殊心血管疾病的影响

1 研究显示长期暴露于5 缺血性心脏病上升的环境中，　 众多的研究显示长期或短期暴露于

PM2. 缺血性心脏病所致的死亡率升高。5 浓度每增高10 μg / m 3 的环境中ACS

发生缺血性心脏病的相对风险是1. 18 （95% CI ：1. 14 ~ 1. 23 ）。且发生心肌梗死后的临床预后更差，发生心力衰竭更多，再住院率更高。即便是短时间暴露于交通高峰的大气污染环境

中，同样使心肌梗死发生率增高。Peters 等［9 ］主持的德国人群

研究显示暴露于交通高峰时的大气污染中数小时，发生心肌2. 梗死的相对风险为3. 2 2. 92 （95% CI ：2. 22 ~ 3. 83 ）。

境中，心力衰竭发生率升高，心力衰竭　 ACS 研究显示长期暴露于但两者的相关性不如发生缺血性PM2. 5 增高的环心脏病强，在其它队列研究中未发现相似的结果。但另有研究

［10 ］

1. 28% （显示短期暴露于该环境中的当天心力衰竭住院率增高

95% CI ：0. 78% ~ 1. 78% ）。

万方数据

2. 3. 3 脑血管疾病　 Women' 10 s Health μg / m 3 Initiative 的环境中发生非致死性

研究［3 ］

显示长期

暴露于PM2. 5 浓度每增高卒中的相对风险是1. 28 （95% CI ：1. 02 ~ 1. 61 ），致死性卒中的相对风险是1. 83 （95% CI ：1. 11 ~ 3. 00 ）。一些小规模研究亦显示短期暴露于大气污染环境中与脑卒中的发生率和死亡率

增高相关［3 ］。而ACS 研究未显示颗粒物大气污染与卒中死亡

2. 率有关。

［11 ］PM10 3. 4 浓度每增高外周动脉和静脉疾病　 最近意大利一项研究显示

。这是迄今首次报道的颗粒物大气污染与血栓栓塞

10 μg / m 3 将使发生深静脉血栓事件的可能增高70% 2. 相关研究结果。

染的少量研究对两者相关性的支持并不一致，3. 5 心脏骤停　 从ICD 记录的信息进行心脏骤停与大气污此论点需要进

一步明确［3 ］。

表员摇长期和短期暴露于颗粒物大气污染环境中

对心血管疾病的影响

［3 ］

不良健康事件

临床心血管终点事件　 　 心血管事件死亡率（流行病学研究结果）↑↑↑↑↑↑　 心血管事件住院率↑↑↑　 缺血性心脏病↑↑↑↑↑↑↑

　 心力衰竭↑↑↑　 血管疾病缺血性卒中↑↑　 心律失常/ 心脏停搏↑↑↑↑↑亚　 　 临系统性炎症

动脉粥样硬化替代标记物

床心血管终点事件和/ 或人类研究中替代指标

↑N / A ↑　 系统性氧化应激↑↑↑↑　 　 内皮细胞活化血管/ 内皮功能损伤/ 血液凝聚↑↑↑↑↑

　 　 血压

↑↑　 心率变异性改变心肌缺血↑↑↑↑

↑

　 注：N / A ：缺乏数据

心血管疾病的影响。颗粒物大气污染对易感人群的危害更　 　 表1 显示长期和短期暴露于颗粒物大气污染环境中对

大，多数研究显示老年人、糖尿病、缺血性心脏病（含无胸痛症状有冠状动脉狭窄）、心力衰竭、慢性肺疾病等患者是易感人群；另有研究显示教育程度低、社会经济地位低、吸烟、女性和肥胖者也是大气污染的易感人群；然而以往研究未显示

3 高血压、　 颗粒物大气污染影响心血管疾病的机制

高脂血症者是大气污染的易感人群。

［2⁃3 ］期慢性作用两大类。最快的作用是吸入颗粒物后数小时即　 颗粒物大气污染对心血管系统作用包括快速作用和长

可引起血管功能障碍；在慢性作用中，例如加重动脉粥样硬化则需要数月甚至数年。综合现有的研究结果，颗粒物可以通过以下3 条途径作用于心血管系统（图3 ）。途径1 是颗粒物作用于肺部细胞，后者释放炎症介质（如细胞因子、免疫细胞、血小板）或血管活性分子（如内皮素、可能也包括组胺和微颗粒物）；途径2 是颗粒物作用于肺上的受体或神经，从而干扰自主神经系统和心脏的节律；途径3 是颗粒物（如UFP ）或其成份（有机物、金属）直接进入血液循环作用于心血管系

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［3 ，12 ］

3. 1 氧化应激和炎症反应　 吸入的颗粒物与肺、免疫细

统。具体环节包括以下几方面。高、TLR 受体介导的细胞反应和由内皮细胞与血管内平滑肌3. 3 高血压和肺高血压　 过去曾认为大气污染对高血压无影响或影响很小，近期的研究显示颗粒物大气污染可升高体循环和肺循环血压。颗粒物与机体相互作用可加剧氧化应激反应和炎症反应，而后二者可激活肾素⁃ 血管紧张素⁃ 醛固细胞分泌的组织因子增多相关。

胞、保护性的分泌物之间的相互作用是非常复杂的。颗粒物

的大小、电荷、溶解度、聚集性、化学成份和氧化应激能力起到决定性作用。如UFP ，因其大小只有纳米级直径可以直接进入肺泡细胞，作用于各种细胞器，如线粒体影响氧化应激；

　

图3　 颗粒物大气污染损害心血管系统的机制

［3 ］

稍大的颗粒物将由巨噬细胞吞噬，该过程在多数情况下可以阻止肺内有害的炎症反应，而过度吞噬会影响巨噬细胞的功能和存活，从而加剧氧化应激。颗粒物的某些成份（如某些金属、有机物、半醌和醌）可以直接产生氧自由基（ROS ）。某些颗粒物的阴离子可以干扰肺的离子稳态从而产生ROS ，另一些颗粒物成份可以上调还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADPH ）氧化酶、干扰线粒体功能影响氧化应激。颗粒物对自主神经所造成的影响也可加剧氧化应激。

　 的磷酯和蛋白）　 肺内的氧化应激反应产生大量内源性氧化产物将消耗体内抗氧化因子，从而加剧肺内炎症（如氧化反应。如ROS 可作用于某些膜受体（如表皮生长因子受体）和TLR （toll⁃like receptors ）受体，激活细胞内信号通路，例如促分裂原活化蛋白激酶（MAPK ），而导致促炎症因子（如NF⁃ κB ）

转录上调和细胞因子、核因子表达上调。而粗颗粒物和富含金属的颗粒物也可以作用于TLR 受体而直接导致炎症反应。

从肺内产生的炎症介质和ROS 并不局限于肺脏，这些因子可以进入血液循环，受其激活的炎症细胞包括免疫细胞、中性粒细胞、巨噬细胞，甚至进入血液的UFP 和颗粒物所含的金属成份加剧全身性的氧化应激和炎症反应，损害心血管系统。实验证实在暴露于颗粒物大气污染后，血液中的炎症因子如IL⁃6 、IL⁃1 、TNF 、干扰素和IL⁃8 等将升高，作用于肝脏则产生急性反应蛋白（例如CRP 和纤维蛋白原），而IL⁃6 和TNF 在炎症反应中起关键作用，在损害心血管系统过程中3. 起核心作用。

反应外，2 血栓形成和凝血功能障碍也会激活血小板，增加外周动脉和静脉的血栓发生　 吸入颗粒物后除激活炎症率。血栓发生率升高主要与UFP 有关，它直接进入血液循环产生作用，而较大的颗粒物无法通过肺血屏障。研究显示

［13 ］

在人们接触一定量汽车尾气后24 h 内易发生血栓事

件，并证实血栓事件和组胺、血小板选择蛋白浓度增高相关，而和von Willebrand 因子增多和内皮细胞损害无关。而长期接触颗粒物大气污染导致的血栓风险增高并不只是和UFP 有关，还和其它颗粒物及其成份导致的炎症因子（如IL⁃6 ）升

万方数据

酮系统（RAAS ），导致血管紧张素II 释放增加，另外亦和内皮源性的血管舒张收缩功能障碍、NADPH 氧化酶上调、Rho 激酶信号通路激活与交感神经系统兴奋性增加有关。但和3. 肾脏的钠潴留无关［12 ，14 ］

4 血管功能障碍和动脉粥样硬化。

粒物大气污染（包括PM10 、PM2. 5 和　 UFP 动物实验发现接触颗）后数天内，通过炎

症、氧化应激、交感神经兴奋性增加等机制损害血管内皮细

胞功能，使NO 依赖的血管扩张减弱，血管收缩加剧［15 ］

。动物研究

［16 ］

发现长期接触高浓度的PM2. 5 增加血管壁的巨噬细胞浸润、金属基质蛋白酶表达和氧化应激反应，从而加重动脉粥样硬化并使动脉粥样斑块处于不稳定状态。而UFP 甚至可以直接损害血管内皮细胞而导致动脉粥样硬化［17 ］3. 5 心率变异性　 颗粒物大气污染将导致心率变异。

（HRV ）下降。动物实验［18 ］显示心肌梗死后心力衰竭的大鼠

性在接触汽车尾气后HRV 下降，自发性室性心律失常增加，并发现与自主神经系统张力改变有关。而自主神经系统张力3. 变化与颗粒物作用于肺内自主神经系统受体有关。

粒物会增加心肌梗死面积，6 心肌梗死和心律失常　 加重心肌缺血，长时间和短时间接触高浓度颗促进室性心律失常发生，ECG 表现为更显著的ST 段变化。其机制为颗粒物污染加重机体的炎症反应和氧化应激反应从而减少心肌血

流，UFP 尤其是梗死区的血流。动物实验［19 ］显示吸入高浓度的触高浓度的细颗粒物数天使急性心肌梗死动物的，增加肺部的炎症反应并使心肌梗死的面积增加一倍；ST 段抬高

接加剧［20 ］

；接触石油燃烧产生的颗粒物使冠状动脉缺血的大3. 鼠室性早搏增多，这与缺血区心肌细胞自律性增加有关［21 ］7 胰岛素抵抗　 动物实验。

［22 ］显示长期接触PM2. 5 将加重胰岛素抵抗，促进肥胖和代谢综合征发生。其机制与接触颗粒物后循环中IL⁃6 、TNF 、脂肪因子升高中，IL⁃10 下降，Akt 磷酸化和内皮细胞内4 AHA 关于《空气污染与心血管疾病》NO 合酶减少有关。

议

［3 ］科学声明中的健康建4. 物的易感性。

1 治疗传统的心血管疾病危险因素，可以减轻对空气污染4. 病的危险性的教育；2 所有心血管疾病患者应接受关于空气污染对心血管疾对于易感人群应加强教育；教育应包括如何获取本地的天气情况及空气污染状况。

4. 时的马路）3 对于易感人群，不必要的暴露；减少在污染的大气环境中消除或减少不必要高污染地区的（如交通高峰旅行；避免在高污染时段暴露及从事户外运动；对于易感人

群宜选择具有空气条件良好的室内运动；如果旅行或上下班不能避免，关上车窗并保持车内空气过滤系统良好状态，而

5 且循环使用车内空气。

　 未来的研究方向

［3 ］对人体心血管系统影响的病理生理学机制、　 未来的研究方向主要包括进一步阐明颗粒物大气污染

生物学反应及效应；预防和治疗措施的有效性；颗粒物大气污染与其它传统心血管疾病危险因素的相互作用；确定长期暴露于颗粒物大

中国循证心血管医学杂志2011 年12 月第3 卷第5 期　 Chin J Evid Based Cardiovasc Med ，December ，2011 ，Vol. 3 ，No. 5 ·3 3 5 ·

气污染对于慢性疾病发展的具体影响；进一步确定颗粒物构成成份、直径大小、来源以及其它混合颗粒物对心血管系统的影响；确定颗粒物大气污染暴露的危险分层；进一步确立易感人群；确立不同人群颗粒物浓度的安全阈值等。

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·启事·

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志是心血管领域的第一本循证医学杂志，由国内著名心血管病专家魏万林、胡大一教授担任杂志主编，为中国科技论文统计源期刊（中国科技核心期刊），2010 年影响因子为0. 595 。

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万方数据

颗粒物大气污染:独立的心血管病危险因素

作者：作者单位：刊名：英文刊名：年，卷(期)：被引用次数：

万征， 边波

天津医科大学总医院心血管病中心,300052

中国循证心血管医学杂志

CHINESE JOURNAL OF EVIDENCE-BASES CARDIOVASCULAR MEDICINE2011,03(5)9次

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引用本文格式：万征. 边波 颗粒物大气污染:独立的心血管病危险因素[期刊论文]-中国循证心血管医学杂志 2011(5)